Voir la source de Obésité

{{Infobox Maladie
|Nom = Obésité
|Image = Obesity-waist circumference.svg
|Légende = Trois silhouettes décrivant l'écart entre la silhouette normale (à gauche), le surpoids (au milieu) et l'obésité (à droite).
|ICD10 = {{ICD10|E|66||e|65}}
|ICD9 = {{ICD9|278}}
|MedlinePlus = 003101
|OMIM = 601665
|eMedicineSubj = med
|eMedicineTopic =1653
|MeshName = Obesity
|MeshNumber = C23.888.144.699.500
}}
[[Fichier:Big fat bide.jpg|vignette|Obésité ]]
L’'''obésité''' est une [[maladie non transmissible]]<ref>[https://www.inserm.fr/dossier/obesite/ INSERM - ''Obésité, une maladie des tissus adipeux'' - Comprendre l’obésité - 22/11/2019] : « ''Maladie de l’adaptation aux récentes évolutions des modes de vie, l’obésité résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques. Ce déséquilibre aboutit à une accumulation des réserves stockées dans le tissu graisseux, entraînant elle-même de nombreuses complications.'' »</ref> qui se caractérise par un excès de [[graisse corporelle]] résultant d'un apport énergétique issu de l'[[alimentation humaine|alimentation]] largement supérieur aux besoins de l'individu concerné<ref name="pmid18641724"/>. Elle est évaluée au moyen de l'[[indice de masse corporelle]] (IMC), à partir duquel l'[[Organisation mondiale de la santé]] (OMS) a défini des seuils de [[surcharge pondérale]], correspondant à un IMC compris entre {{unité|25|et=30|kg/m2}}, d'obésité, correspondant à un IMC entre {{unité|30|et=40}}, et d’'''obésité morbide''' lorsque l'IMC dépasse 40<ref>{{Lien web|titre=Obésité et surpoids|url=https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight|site=who.int|éditeur=Organisation mondiale de la santé|date=2018-02-16|consulté le=2020-01-05}}.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=en|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68009765|titre=Obesity|site=ncbi.nlm.nih.gov|éditeur=National Center for Biotechnology Information|consulté le=2020-01-05}}.</ref>. L'obésité, en plus de son [[grossophobie|retentissement social]] et psychologique, est directement associée au [[syndrome d'apnées du sommeil]], au [[diabète de type 2]], à plusieurs types de [[cancer]]s et à diverses [[maladie cardiovasculaire|maladies cardiovasculaires]]<ref>{{Ouvrage|auteur1=Jean-Pierre Després|titre=L'obésité abdominale, une maladie métabolique|éditeur=[[John Libbey Eurotext]]|année=2007|passage=6|isbn=}}.</ref> et est, de ce fait, devenue une des principales causes de mortalité dans le monde<ref>[https://www.banquemondiale.org/fr/news/press-release/2020/02/05/obesity-related-diseases-among-top-three-killers-in-most-countries-world-bank-says#:~:text=Selon%20un%20nouveau%20rapport%20intitul%C3%A9,exception%20de%20l%27Afrique%20subsaharienne. Banque mondiale - 06 FÉVRIER 2020 - ''Les maladies liées à l’obésité figurent parmi les trois principales causes de décès dans la plupart des pays du monde''] : «''Alors que le surpoids et l'obésité ont pendant longtemps été considérés comme un problème de pays riches, 70 % des deux milliards de personnes en surcharge pondérale dans le monde vivent en réalité dans des pays à revenu faible ou intermédiaire, alerte un nouveau rapport de la Banque mondiale. Parce qu’elle entraîne une augmentation des limitations fonctionnelles, de la mortalité et des dépenses de santé et qu’elle fait baisser l'espérance de vie et la productivité, l'obésité est devenue une préoccupation croissante dans tous les pays, quel que soit leur niveau de revenu. [...] Selon un nouveau rapport intitulé en anglais Obesity: Health and Economic Consequences of an impending global challenge, les maladies liées à la surcharge pondérale figurent aujourd’hui parmi les trois premières causes de mortalité dans toutes les régions du monde, à l’exception de l’Afrique subsaharienne.''»</ref> et le premier facteur de risque d'[[invalidité]]<ref>[https://www.senat.fr/rap/r21-744/r21-7443.html#:~:text=Le%20surpoids%20et%20l%27ob%C3%A9sit%C3%A9,facteur%20de%20risque%20d%27invalidit%C3%A9. Sénat (France) - ''Surpoids et obésité, l'autre pandémie'' - Rapport d'information n° 744 (2021-2022), déposé le 29 juin 2022] : « ''L'OMS-Europe constate l'impossibilité d'enrayer la progression de l'obésité . L'augmentation de la prévalence du surpoids et de l'obésité a été constante ces dernières années, et pas un seul état de la région n'est en voie d'atteindre l'objectif de diminuer l'augmentation de cette prévalence d'ici 2025 . Les taux de surpoids et d'obésité ont atteint des proportions épidémiques et continuent de grimper puisque 59 % des adultes et 28 % des enfants sont en surcharge pondérale . Le surpoids et l'obésité sont à l'origine de 13 % de la mortalité globale européenne, soit 1,2 million de décès annuels, et la surcharge pondérale est le principal facteur de risque d'invalidité.'' »</ref>. La [[mortalité]] croît en effet statistiquement, dès que l'indice de masse corporelle dépasse {{Unité|25|kg||m|-2}} (seuil de [[surpoids]]) et l'[[espérance de vie]] diminue d'autant plus que cet indice est haut<ref name="ref_auto_1">Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR {{et al.}} [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1000367#t=abstract ''Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults''], N Engl J Med, 2010;363:2211-2219</ref>.

L'augmentation des cas d'obésité est le résultat de l'évolution des [[mode de vie|modes de vie]] alliant un plus grand apport énergétique du fait d'un changement des [[alimentation humaine|habitudes alimentaires]] et une forte baisse des dépenses énergétiques du fait de l'augmentation de la [[sédentarité (santé)|sédentarité]] (Utilisation des moyens de transport motorisés, [[Mécanisation|mécanisation du travail]] et forte augmentation du [[temps d'écran]]) et de la régulation thermique des bâtiments (généralisation du [[chauffage central]] et de la [[climatisation]]). Elle peut également être aggravée par des facteurs génétiques, hormonaux ainsi que par des [[trouble du sommeil|troubles du sommeil]]. En [[1997]], l'OMS a classé l'obésité comme [[maladie chronique]], et a défini {{Citation|le surpoids et l'obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé}}. Elle est considérée aujourd'hui par métaphore comme une [[pandémie]], bien qu'il ne s'agisse pas d'une [[maladie infectieuse]]<ref>{{Article|prénom=Bernard|nom=Guy-Grand|titre=L'obésité : d’une adaptation sociétale à une maladie organique du tissu adipeux|lire en ligne=https://www.ocl-journal.org/fr/articles/ocl/pdf/2008/01/ocl2008151p13.pdf|format=pdf|périodique=OCL – Oilseeds and fats, Crops and Lipids|éditeur=John Libbey Eurotext|année=2008|doi=10.1051/ocl.2008.0169 | issn = 2257-6614 }}.</ref>. 

La [[prévention]] de l'obésité et son traitement sont un [[problème de santé publique|enjeu de santé publique]] majeur dans les [[pays développé|pays développés]] ainsi que dans les [[nouveaux pays industrialisés]]. Ils consistent à une éducation à alimentation, à l'adoption d'une activité physique régulière, à la promotion des moyens de transport actifs, essentiellement la [[marche à pied]] pour les courtes distances et le [[Vélo (mode de transport)|vélo]] pour les distances plus longues, mais également à modifier certains gestes du quotidien comme privilégier les escaliers aux ascenseurs. Dans les cas les plus sévères une [[chirurgie bariatrique]] peut être envisagée. 

== Étymologie et définition ==
[[Fichier:March of progress parody.png|vignette|Cette parodie de la ''[[Marche du Progrès]]'' rappelle qu'en 2000, l'humanité a atteint un point de repère historique. Pour la première fois dans l'[[évolution humaine]], le nombre d'adultes en [[surcharge pondérale]] a dépassé celui des personnes dont le poids est insuffisant<ref>{{Article|langue=en|auteur=Benjamin Caballero|titre=The Global Epidemic of Obesity: An Overview|périodique=Epidemiologic Reviews|date=2007-01-01|volume=29|numéro=1|pages=1–5|doi=10.1093/epirev/mxm012}}.</ref>.]]
Le mot « obésité » apparaît en [[1550]]<ref>{{CNRTL|obésité|élision=oui}}.</ref>.

Les formes cliniques sont nombreuses, avec des mécanismes physiopathologiques et des conséquences pathologiques différentes, il est donc plus judicieux de parler « des obésités ». Pour évaluer ces obésités il convient d'analyser deux paramètres qui influent sur les complications de la maladie d'une manière indépendante l'un de l'autre : l'excès de masse grasse et la répartition du tissu adipeux.

=== Indice de masse corporelle ===
{{Article détaillé|indice de masse corporelle}}
[[Fichier:Body images for obesity.png|vignette|gauche|L'image montre une échelle de notation pour l'image corporelle chez les hommes et les femmes. Images 1 à 5 représentent les personnes qui souffrent d'insuffisance pondérale, images 6 à 9 représentent les personnes de poids normal, les images 10 à 13 représentent les personnes en surpoids, et les images 14 à 18 représentent les personnes obèses. Utilisées pour juger la perception de l'image corporelle parmi les résidents de bidonvilles à [[Nairobi]], Kenya.]]

{| class="wikitable right"
|- style="background: #FCFDFF;"
! IMC !! Défini comme
|-
| entre 18,5 et 25|| normale
|-
| entre 25 et 30|| [[surpoids]] (surcharge pondérale)
|-
| au-delà de 30|| obésité
|-
| De 35 à 40|| obésité sévère
|-
| Au-delà de 40|| obésité morbide ou massive
|}

Le principal indicateur de mesure utilisé est l'[[indice de masse corporelle]] (IMC). Il tient compte de la morphologie de l'individu même s'il peut être exceptionnellement biaisé dans le cas de sportifs avec une masse musculaire très importante.

Pour les adultes, l'indice de masse corporelle est égal à la [[masse]] (exprimée en [[kilogramme]]s) divisée par le carré de la taille de la personne (en [[mètre]]s)<ref>Il ne faut pas confondre l'IMC avec l'indice de masse graisseuse, qui lui ne prend pas mesure de la proportionnalité entre taille et poids mais simplement du taux de graisse et de muscle contenu dans le corps de l'individu.</ref> :

:<math>IMC = {\text{masse} \over (\text{taille en }m)^2}</math>
Exemple : {{unité|75|kg}} / ({{unité|1.75|m}}){{exp|2}} = 75 / (1,75 x 1,75) = 75 / 3.0625 = 24,49 (le résultat final a été arrondi et il est en kg/m{{exp|2}}, mais il est courant de ne pas rappeler l'unité)

Toutefois, l'IMC présente une variation non négligeable à l'échelle planétaire. La norme de l'IMC se base principalement sur une population de type [[Européens|européen]]. Cet indice n'est donc pas forcément applicable à d'autres types de population. Les populations asiatiques, notamment, montrent des conséquences négatives de l'obésité sur la santé à partir d'IMC plus bas que ceux des populations européennes ; de ce fait, certains pays asiatiques ont redéfini l'obésité : le Japon a ainsi défini l'obésité comme étant tout indice corporel supérieur à 25<ref>{{article|langue=en|auteur=Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S|titre=Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania|journal=Asia Pac J Clin Nutr|volume=11 Suppl 8|pages=S732–S737|année=2002|mois= décembre|pmid=12534701|doi= 10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x}}</ref>, la [[Chine]] faisant appel de son côté à un IMC supérieur à 28<ref>{{article|langue=en|auteur=Bei-Fan Z|titre=Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults|journal=Asia Pac J Clin Nutr|volume=11 Suppl 8|pages=S685–93|année=2002|mois=décembre|pmid=12534691|doi= 10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x|auteur2=Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China}}</ref>.

L'IMC est l'un des outils de mesure du risque de l'obésité pour les professionnels de santé, car il permet d'évaluer rapidement et simplement le risque d'obésité en ce qui concerne la très grande majorité de la population.

Sa seule limitation, qui reste cependant exceptionnelle, concerne les athlètes et les sportifs de haut niveau, pour lesquels l'IMC n'est pas pertinent dans le cas d'une masse musculaire importante. Par exemple un joueur de rugby qui mesure {{Unité|1.95|m}} et fait {{Unité|125|kg}} a un IMC de 33. Selon cet indice, il souffre d'obésité associé à une augmentation du risque de [[comorbidité]] alors qu'il a seulement 12 % de graisse corporelle et que son excès de poids est dû à son muscle, non à son tissu adipeux<ref>{{Ouvrage|auteur1=Lauralee Sherwood|titre=Physiologie humaine|éditeur=De Boeck Supérieur|année=2006|passage=517|isbn=|lire en ligne=https://books.google.fr/books?id=fAuNZyQrHTgC}}</ref>.

=== Autres marqueurs ===
Il ne faut pas confondre obésité et [[syndrome métabolique]]. En effet, pour être concerné par ce syndrome, il faut présenter trois des facteurs de risques ci-contre<ref>[http://www.diabetebd.fr/dyn_fr/dossier_obesite.htm Dossier obésité (BD Medical - Unité Diabète)]</ref>. Il est donc possible de souffrir du syndrome métabolique sans être obèse, de même qu'un individu peut être obèse sans souffrir du syndrome métabolique. Il existe également d'autres indicateurs de surpoids : le rapport tour de taille/tour de hanches. Il doit être inférieur à 1 chez l'homme et à 0,85 chez la femme. Le diamètre du cou (ou ''Tour de cou'') peut donner un indice fiable d'IMC anormalement élevé chez l'enfant de plus de {{nombre|8|ans}}. Il est également associé à l'[[apnée]] obstructive du sommeil, au diabète et à l'hypertension chez les adultes.

La masse de graisse se répartit différemment chez l'homme et la femme. Elle représente 10 à 15 % du poids corporel de l'homme et 20 à 25 % du poids de la femme. Elle s'accumule plutôt sur l'abdomen et le thorax chez l'homme, sur les hanches et les cuisses chez la femme.

{| class="wikitable"
|- style="background: #FCFDFF;"
! Paramètres du syndrome<br>métabolique !! Hommes !! Femmes
|-
| Périmètre abdominal|| > {{unité|102|cm}}|| > {{unité|88|cm}}
|-
| [[Glycémie]] à jeun|| > {{unité|1.1|g/l}} ({{unité|110|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement">Ou sous traitement</ref>|| > {{unité|1.1|g/l}} ({{unité|110|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement"/>
|-
| [[Triglycéride]]s|| > {{unité|1.5|g/l}} ({{unité|150|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement"/>|| > {{unité|1.5|g/l}} ({{unité|150|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement"/>
|-
| [[Lipoprotéine de haute densité|Cholestérol HDL]] (« bon cholestérol »)||< {{unité|0.4|g/l}} ({{unité|40|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement"/>||< {{unité|0.5|g/l}} ({{unité|50|mg/dl}})<ref name="ousoustraitement"/>
|-
| [[Tension artérielle]]|| > 13/8,5<ref name="ousoustraitement"/>|| > 13/8,5<ref name="ousoustraitement"/>
|}

=== L'obésité : handicap ou maladie ? ===
La [[Cour de justice de l'Union européenne|Cour de justice de l’Union européenne]] a posé une définition du handicap dans un arrêt du {{date-|11 juillet 2006}}<ref>CJCE 11 juill. 2006, ''Chacón Navas c. Eurest Colectividades SA'', aff. C-13/05, Rec. p. CJCE I-6467 ; D. 2006. 2801, tribune A. Boujeka ; Europe 2006. Comm. 275, obs. L. Idot.</ref>. La notion de « handicap » au sens de la directive<ref>Directive {{n°|2000/78}} du 27 novembre 2000, portant création d'un cadre général en faveur de l'égalité de traitement en matière d'emploi et de travail.</ref> {{citation bloc|doit être entendue comme visant une limitation, résultant notamment d'atteintes physiques, mentales ou psychiques et entravant la participation de la personne concernée à la vie professionnelle. Toutefois, en utilisant la notion de “handicap” à l'article {{1er}} de cette directive, le législateur a délibérément choisi un terme qui diffère de celui de “maladie”. Une assimilation pure et simple des deux notions est donc exclue<ref>Points 43 et 44.</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=CJCE, {{numéro}}C-13/05, Arrêt de la Cour, Sonia Chacón Navas contre Eurest Colectividades SA, 11 juillet 2006|url=https://www.doctrine.fr/d/CJUE/2006/CJUE62005CJ0013|site=doctrine.fr|date=|consulté le=16 février 2019}}</ref>.}}

L’obésité se situe à la frontière de ces deux notions. Elle peut tantôt être définie comme une maladie, tantôt comme un handicap.

==== L'obésité comme maladie ====
En 1997, l’OMS a d'abord défini l’obésité comme une maladie chronique ({{Citation|le surpoids et l’obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé.}}).

En France, l’obésité est considérée comme une maladie chronique et constitue un problème de société. Pour l’[[Institut national de la santé et de la recherche médicale]] (INSERM), {{citation bloc|[c'est] un excès de masse grasse qui entraîne des inconvénients pour la santé et réduit l’espérance de vie. Ses causes sont complexes : au-delà de la nutrition et de la génétique, de nombreux facteurs environnementaux semblent en effet impliqués dans le développement et l’installation de cette maladie chronique<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Obésité| sous-titre=Une maladie des tissus adipeux|url=https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/obesite|site=inserm.fr|date=|consulté le=2019-02-16}}.</ref>.}}

==== L'obésité comme potentiel handicap au travail ====
En [[2014]], la [[CJUE]] (arrêt du {{date-|18 décembre 2014}}<ref>CJUE, 18 décembre 2014, « ''Fag og arbeijde (FOA)'' », aff. C- 354/13 concernant la reconnaissance de l’obésité comme étant un handicap au travail (au sens de la directive 2000/78/CE)</ref>) a reconnu qu’un [[licenciement]] pour obésité pouvait être jugé comme discriminatoire<ref>{{Lien web|titre=ARRÊT DE LA COUR (quatrième chambre) 18 décembre 2014|url=http://curia.europa.eu/juris/document/document.jsf?docid=160935&doclang=FR|site=[[Cour de justice de l'Union européenne|curia.europa.eu]]|date=2014-12-18|consulté le=2019-02-16}}.</ref>. Pour que l'obésité d'un travailleur puisse relever de la notion de « handicap » au sens de l’Union européenne<ref>{{Article|prénom=Claire|nom=Demunck|titre=Droit de l'Union : l'obésité peut constituer un handicap en matière d'emploi|périodique=Dalloz Actualités|date=2015-01-20}}.</ref> elle doit être durable, et atteindre un degré tel qu’elle rend clairement difficile sa participation à la vie professionnelle sur un pied d’égalité avec ses collègues.

Aucun principe général du droit de l’Union européenne n'interdit en soi les discriminations fondées sur l’obésité, mais un salarié licencié en raison de celle-ci pourrait donc invoquer une discrimination fondée sur le handicap<ref>{{Article|titre=Selon la CJUE, l'obésité d'un salarié peut constituer un handicap|périodique=Liaisons sociales Quotidien - L'actualité, {{numéro|16744}}|date=2015-01-05}}.</ref>, notamment à l'embauche<ref>Voir [[discrimination à l'embauche]].</ref>.

== Histoire des représentations de l'obésité ==
[[Fichier:Georg Emanuel Opiz Der Völler 1804.jpg|vignette|Le lien entre obésité et santé est évoqué par ce tableau (''Der Völler'', « Le glouton ») de [[1804]], du peintre Georg Emanuel Opitz (1775–1841) - gouache sur papier.]]
L'[[histoire des représentations]] de l'obésité est décrite par l'historien [[Georges Vigarello]] dans son ouvrage ''Les Métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité du Moyen Âge au {{s-|XX}}'' en six parties.
* En première partie (« le glouton médiéval »), il est rappelé que le [[Haut Moyen Âge]] et le [[Moyen Âge central]] ont été marqués par des famines et disettes. L'homme gros jouissait alors d'un prestige, évoquant un chevalier vigoureux, un seigneur opulent, en bonne santé car ayant accès à une nourriture abondante. La femme (associée à une certaine vulnérabilité) devait, elle, rester gracile. Les chroniques ne valorisaient cependant pas le passage d'une forte corpulence à l'obésité : Berthe, fille de Charlemagne, aurait ainsi été répudiée pour sa grosseur ; [[Guillaume le Conquérant]] est mort de graisses « ''qui auraient fondu à l’intérieur et l’auraient noyé'' » ; [[Philippe Ier de France|Philippe {{Ier}}]] était obèse au point de ne plus même pouvoir monter à cheval ; et les excès de table de [[Louis le Gros]] l'auraient tué<ref name="Larané">André Larané, [http://www.herodote.net/Apparence-synthese-1839.php Les gros ont aussi une histoire], sur herodote.net</ref>. <br>À la [[Renaissance du XIIe siècle|renaissance du {{s-|XII}}]], le prestige des gros décline sous l'influence de trois milieux sociaux : les clercs, dont ceux des [[ordres mendiants]] qui vivant de la charité, font de la [[gourmandise]] un [[péché capital]] ; les médecins, mieux formés grâce au développement des universités, qui recommandent plus de sobriété ; les milieux de la cour où le raffinement exige du chevalier plus de finesse (physique et morale) pour pratiquer l'[[amour courtois]], la danse ou manier son cheval lors des [[Joute équestre|joutes équestres]]<ref>Georges Vigarello, op. cité, {{p.|27-29}}</ref>.
* La seconde partie sur « le balourd moderne » débute à la [[Renaissance]], époque du travail, de la technique et de la finesse. Le gros est alors stigmatisé pour sa lourdeur, sa paresse, son inhabileté, son inutilité. Mais les [[Grandes découvertes]] seront suivies de l'importation de [[sucre]] qui dans l'aristocratie puis la bourgeoisie européenne sera source d'obésité<ref name="Larané"/>. L'exigence de minceur se poursuit jusqu'au {{s-|XVIII}} pour les hommes et les femmes. Les médecins, se basant sur la [[théorie des humeurs]], traitent l'obésité par la [[Saignée (médecine)|saignée]], la [[Désinfection|purge]] ou la technique d’« assécher » (boire le moins possible)<ref>Georges Vigarello, op. cité, {{p.|68-70}}</ref>. [[Rabelais]], pourtant soucieux de son apparence, {{refnec|réagit contre ce « politiquement correct »}} pour donner naissance à « ''[[Gargantua]] et à d’autres géants de haute graisse'' »<ref>{{Lien web|url=http://www.lejdd.fr/Chroniques/Bernard-Pivot/La-graisse-ancienne-et-moderne-180705|titre=La graisse ancienne et moderne|auteur=Bernard Pivot|date=20 mars 2010|site=Le Journal du Dimanche}}</ref>. Des peintres comme [[Véronèse]] et le [[Titien]] mettent en avant les rondeurs érotiques. [[Rubens]] est l'archétype du peintre des femmes grasses et opulentes, mais il peint essentiellement des femmes mythologiques. Celles qu'il voit et qu'il aime (telle sa femme [[Isabella Brant]]) sont représentées minces et [[corset]]ées. Figure emblématique des débauches de la Régence, la [[Marie-Louise-Élisabeth d'Orléans|duchesse de Berry]] est connue pour sa voracité et son obésité morbide. Surnommée « ''grosse Joufflotte'' » dans les chansons satiriques, la plantureuse fille du Régent est la grande protagoniste des orgies de [[Philippe d'Orléans (1674-1723)|Philippe d'Orléans]]. Gorgée d’alcool et de mangeaille, Joufflotte accumule les amants et laisse libre cours à son énorme appétit charnel, même quand elle est enceinte. Cette intempérance charnelle finit par être fatale à la jeune veuve, dont la princesse Palatine, sa grand-mère, note le « disgracieux » et « dangereux » embonpoint dans une lettre du {{date-|2 avril 1719}} :« Notre duchesse de Berry est malade, elle a la fièvre, des vapeurs et des douleurs à la matrice… À l'instant on me dit qu'elle est très mal ; je suis bien inquiète : elle est si grasse et si grosse que j'ai peur qu'elle ne fasse une bien grave maladie… »<ref>''Lettres de la princesse Palatine (1672-1722)'', Paris, Mercure de France, 1985, {{p.|384}}</ref>. En couches depuis le {{date-|28 mars}} au palais du Luxembourg, la duchesse de Berry se trouve à l'article de la mort lorsqu'on l'accouche enfin d'une fille mort-née. La vieille princesse veut cacher le scandale de cet accouchement laborieux et attribue la « bien grave maladie » de sa petite-fille à son obésité, conséquence de sa boulimie. La duchesse de Berry ne se rétablit pas de ses couches périlleuses et décède le {{date-|21 juillet 1719}}. L’autopsie la révèle derechef enceinte.
* La troisième partie « de la balourdise à l'impuissance des [[Lumières (philosophie)|Lumières]] et la sensibilité » traite du {{s-|XVIII}} où s'intensifie la critique des obèses, associés à l'insensibilité, l'affadissement de la personnalité. Cette critique repose sur des mesures scientifiques (balance, utilisation du [[calorimètre]] par Antoine Lavoisier)<ref>{{Ouvrage|langue=en|auteur1=Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz|titre=Clinical Obesity in Adults and Children|éditeur=[[John Wiley & Sons]]|année=2009|passage=152|isbn=}}</ref>. Le développement des [[restaurant]]s a une vocation diététique ; on y sert des bouillons reconstituants (jus de viande dégraissés). Les médecins, contre l'obésité pathologique recommandent de l'exercice et des bains froids tonifiants<ref>V. Janzyk (2011) « [http://www.educationsante.be/es/article.php?id=1415 Métamorphoses du gras] », Éducation Santé, {{n°|271}}, octobre</ref>. Ironie de l'histoire, les sucres sont à cette époque recommandés pour lutter contre l’obésité<ref name="Audétat">{{Article|auteur=Michel Audétat|titre=L'obésité n'est plus ce qu'elle était|périodique=L'Hebdo|date=18 mars 2010|pages=20-21}}</ref>.
* La quatrième partie « le ventre bourgeois » décrit une bourgeoisie d'affaires au pouvoir. En contrepied des valeurs aristocratiques elle affiche son embonpoint comme un blason et un signe de réussite sociale au {{s-|XIX}}. Le bourgeois devient un « ''gastrophore'' »<ref>{{Ouvrage|auteur1=Sylvie-Anne Mériot|titre=Le cuisinier nostalgique|sous-titre=entre restaurant et cantine|éditeur=[[CNRS Éditions]]|année=2002|passage=26|isbn=}}</ref>. Mais l'excès alimentaire est aussi associé à la vanité, une infirmité parfois source d'une certaine souffrance sociale. À la fin du {{s-|XIX}}, un nouveau retournement des mentalités fait du gros ventre bourgeois le symbole de la cupidité, alors que les femmes sont toujours soumises au diktat de la minceur, renforcée par les [[corset]]s et les robes à [[crinoline]]. La science amène ses protocoles de mesures et de pesées systématiques, produisant des statistiques confrontant la taille et le poids<ref>{{Article|auteur=[[Adolphe Quetelet]]|titre=Recherche sur le poids de l'homme|périodique=Bulletin de l'Académie royale de Bruxelles|date=1832|pages=20}}</ref>.
* La cinquième partie « vers le martyre » montre qu'à la fin du {{s-|XIX}}, l'esthétique prend le pas sur la morale. Le miroir en pied, la balance et l'exposition des corps se banalisent, de pair avec l'avènement des loisirs et des journaux de mode qui incitent les femmes à se convertir à la silhouette élancée<ref>{{Lien web|url=http://lectures.revues.org/11909|titre=Georges Vigarello, Les métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité|auteur=Audrey Arnoult|date=8 juillet 2013|site=Lectures, Les comptes rendus}}</ref>. La publicité met en avant des [[régime amaigrissant|régimes amaigrissants]], les cures thermales et les produits amincissants. L'avènement de l'[[hygiénisme]], des guerres coloniales et modernes voit la mise en place d'un discours [[diététique]], sous forme d'un corps de connaissances et d'outils (tels les schémas, les graphes)<ref>{{Ouvrage|auteur1=Antonella Cavaleri Pendino|titre=Se raconter pour sortir de l'impasse des troubles alimentaires : approche historico-culturelle d'une genèse de l'auto-contrôle de la prise alimentaire|éditeur=[[Peter Lang (maison d'édition)|Peter Lang]]|année=2008|passage=35-36|isbn=}}</ref>.
* La sixième partie sur « les mutations du débat contemporain. Mal identitaire, mal sournois » revient sur la tyrannie de la minceur et l'[[Pandémie|épidémie mondiale]] qu'est devenue l'obésité qui touche désormais surtout les classes populaires, jugées non plus de trop se nourrir mais incapables de bien se nourrir, l'obèse étant perçu comme une menace pour la société (« taxe obésité » dans les avions, surcoût dans les budgets de la santé, frein à la productivité{{, etc.}})<ref name="Audétat"/>.

== Phénotypes ==
Quatre types d'obésité sont décrits :
* le type {{I}} : le surplus de graisse est réparti au niveau du corps sans localisation préférentielle ;
* le type {{II}} : l'excès de graisse est concentré au niveau du tronc et de l'abdomen : il est question d'obésité androïde ;
* le type {{III}} : l'accumulation de graisse se fait dans l'abdomen : il est question d'obésité viscérale ;
* le type {{IV}} : la graisse est localisée au niveau des hanches et des cuisses (niveau glutéofémoral) : c'est une obésité gynoïde.

== Physiopathologie ==
L'obésité est associée à une [[inflammation]] [[Circulation sanguine|systémique]] [[Chronique (médecine)|chronique]] subaiguë : il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le [[TNF-alpha]] et l'[[interleukine-6]] et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids. Il est reconnu que les tissus adipeux [[Hypertrophie|hypertrophiés]] sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la [[lipolyse]] et la perte de poids<ref name="pmid17389767">{{Article|langue=en|auteurs=Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S|titre=PPARs, Obesity, and Inflammation|journal=PPAR Res|année= 2007|volume= 2007| pages= 95974| pmid=17389767| doi=10.1155/2007/95974| pmc=PMC1783744}}</ref>.

Une autre source récemment mise en évidence est l'[[intestin grêle]], qui entre dans un état inflammatoire lorsqu'il est exposé à une alimentation à haute teneur en [[Lipides|gras]] ; cette transformation pourrait précéder l'apparition de l'obésité, selon de récents résultats<ref name="pmid20808947">État des connaissances sur la relation entre l'obésité et l'inflammation : {{article |langue=en |titre=High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse. |journal=PLoS One |volume=5 |numéro=8 |année=2010 |pmid=20808947 |pmc=PMC2922379 |doi=10.1371/journal.pone.0012191 |url=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0012191 |pages=e12191 |auteurs=Ding S, Chi MM, Scull BP, Rigby R, Schwerbrock NM, Magness S {{et al.}} }}</ref>. Il y a un excès de bactéries du [[phylum]] des [[Bacteroidetes]] et trop peu du phylum des [[Firmicutes]] dans le colon des personnes obèses<ref name="pmid17183312">{{article|langue=en|auteur=Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI|titre=An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest| journal=Nature|année= 2006| volume= 444|numéro= 7122| pages= 1027-31| pmid=17183312| doi=10.1038/nature05414| pmc=| url=http://gordonlab.wustl.edu/PublicationPDFs/369_TurnbaughNature06.pdf }}</ref>. La consommation de fortes doses de lipides cause, au moins chez les animaux, une diminution marquée de plusieurs familles de bactéries du [[côlon]], dont les Bactéroides et les [[Bifidobacterium|bifidobactéries]]. La baisse de bifidobactéries est, à son tour, corrélée avec l'inflammation et l'[[Endotoxine|endotoxémie]]<ref name="pmid17823788">{{article|langue=en|auteur=Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, Knauf C, Burcelin RG, Tuohy KM {{et al.}}|titre=Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia.| journal=Diabetologia|année= 2007| volume= 50|numéro= 11| pages= 2374-83| pmid=17823788| doi=10.1007/s00125-007-0791-0}}</ref>.

L'inflammation systémique contribuerait en grande partie à expliquer l'association entre l'obésité et le [[Diabète de type 2|diabète]]<ref name="pmid15864338">{{article|langue=en|auteur=Wellen KE, Hotamisligil GS|titre=Inflammation, stress, and diabetes|journal=J Clin Invest|année= 2005|volume= 115|numéro= 5|pages= 1111-9|pmid=15864338|doi=10.1172/JCI25102| pmc=PMC1087185| url=http://www.jci.org/articles/view/25102}}</ref>, l'[[asthme]]<ref name="pmid16344843">{{article|langue=en|auteur=Mannino DM, Mott J, Ferdinands JM, Camargo CA, Friedman M, Greves HM {{et al.}}|titre=Boys with high body masses have an increased risk of developing asthma: findings from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY).| journal=Int J Obes (Lond)|année= 2006| volume= 30|numéro= 1| pages= 6-13| pmid=16344843| doi=10.1038/sj.ijo.0803145| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=16344843 }}</ref>, le [[cancer]]<ref name="pmid15286738">{{article|auteurs=Eugenia E. Calle et Rudolf Kaaks|titre=Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms|journal=Nature Reviews Cancer|vol=4|date=2004|pages=579-591|url=https://nutricaoclinicaeesteticabh.files.wordpress.com/2011/03/overweight-obesity-and-cancer.pdf}}</ref> et la [[Dépression (psychiatrie)|dépression]]<ref name="pmid19497250">{{article|langue=en|auteur=Goldstein BI, Kemp DE, Soczynska JK, McIntyre RS|titre=Inflammation and the phenomenology, pathophysiology, comorbidity, and treatment of bipolar disorder: a systematic review of the literature|journal=J Clin Psychiatry|année= 2009|volume= 70|numéro= 8|pages= 1078-90| pmid=19497250| doi=10.4088/JCP.08r04505}}</ref>, entre autres [[comorbidité]]s.

L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal. La [[flore intestinale]] obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Il s'y produit également plus de fermentation. Si cette flore intestinale est transplantée à un hôte sain, la colonisation provoquera un gain de masse adipeuse<ref name="pmid17183312"/>.

Les cellules adipeuses sécrètent également des médiateurs appelés [[adipokine]]s qui régulent la masse corporelle : plus les cellules adipeuses sont nombreuses, plus abondants seront ces adipokines et, notamment, la leptine (du grec ''leptos'', mince), qui signaleront au système nerveux la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée et de ne pas en consommer plus. Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine. Le [[noyau arqué]], situé dans la région médiobasale de l'[[hypothalamus]], ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique. Limiter à la normale la consommation de lipides atténuerait ce phénomène<ref name="pmid17339026">{{article|langue=en|auteur=Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Jobst EE, Tonelli-Lemos L, Billes SK {{et al.}}|titre=Diet-induced obesity causes severe but reversible leptin resistance in arcuate melanocortin neurons.| journal=Cell Metab|année= 2007| volume= 5|numéro= 3| pages= 181-94| pmid=17339026| doi=10.1016/j.cmet.2007.02.004| pmc=| url=http://download.cell.com/cell-metabolism/pdf/PIIS1550413107000368.pdf }}</ref>. Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince. De plus, l'exposition continuelle à de fortes concentrations de leptine est en soi une cause d'obésité, puisque les récepteurs hypothalamiques de ce médiateur tendent à diminuer en réactivité à la leptine, comme cela se produit dans le [[Résistance à l'insuline|syndrome de résistance à l'insuline]]. Enfin, la [[barrière hémato-encéphalique]] tend alors à être moins perméable à cet adipokine.

Contrairement à l'opinion répandue que la leptine est essentiellement un stimulateur de la satiété et de la dépense énergétique agissant sur l'hypothalamus, il est récemment devenu clair que d'autres parties du cerveau régissant le [[plaisir]] de manger à jeun étaient inhibées par la leptine. Ce mécanisme, tout comme celui qui préside au maintien du surpoids, serait un trait conservé pour ses avantages pendant l'évolution : la leptine ferait maigrir en situation d'excès de lipides (modéré) mais ferait outre-manger en situation de disette<ref name="pmid19644451">{{article|langue=en|auteur=Oswal A, Yeo G|titre=Leptin and the control of body weight: a review of its diverse central targets, signaling mechanisms, and role in the pathogenesis of obesity.|journal=Obesity (Silver Spring)|année= 2010| volume= 18|numéro= 2| pages= 221-9| pmid=19644451| doi=10.1038/oby.2009.228| url=http://www.nature.com/oby/journal/v18/n2/full/oby2009228a.html }}</ref>.

Les [[prébiotique]]s, une classe de [[fibres alimentaires]] nécessaires au métabolisme du [[Microbiote de l'organisme humain|microbiote humain]], sont doublement impliqués dans la régulation du poids : d'une part, ils augmentent la sensation de satiété, modulant les concentrations de médiateurs dérivés de l'intestin comme le [[peptide YY]], la [[ghréline]] et le [[glucagon-like peptide-1]] (GLP-1)<ref name="pmid17951500">{{article|langue=en|auteur=Delzenne NM, Cani PD, Neyrinck AM|titre=Modulation of glucagon-like peptide 1 and energy metabolism by inulin and oligofructose: experimental data|journal=J Nutr|année= 2007| volume= 137|numéro= 11 Suppl| pages= 2547S-2551S|pmid=17951500| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=17951500}}</ref> ; d'autre part, des prébiotiques comme l'[[inuline]] et des [[oligosaccharide]]s analogues ont une action anti-inflammatoire et régulatrice de la flore intestinale<ref name="pmid17823788"/>.

Comme d'autres pathologies caractérisées par une inflammation chronique, l'obésité est associée à une altération de la composition de la [[membrane cellulaire]]. Les concentrations d'[[acides gras polyinsaturés]] [[oméga-3]] et [[oméga-6]], précurseurs de deux familles de messagers [[paracrine]]s/[[autocrine]]s impliqués dans l'inflammation (voir [[prostaglandines]]), traduisent un déclin particulièrement marqué des concentrations et du métabolisme, globalement anti-inflammatoire, des oméga-3 (tandis que les oméga-6, précurseurs de la prostaglandine E2, notamment, sont inchangés par rapport aux sujets sains)<ref name="pmid17228028">{{article|langue=en|auteur=Elizondo A, Araya J, Rodrigo R, Poniachik J, Csendes A, Maluenda F {{et al.}}|titre=Polyunsaturated fatty acid pattern in liver and erythrocyte phospholipids from obese patients| journal=Obesity (Silver Spring)|année= 2007| volume= 15|numéro= 1| pages= 24-31| pmid=17228028| doi=10.1038/oby.2007.518| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=17228028 }}</ref>. C'est l'équilibre entre les deux classes de lipides qui détermine la tendance de la cellule à générer et entretenir l'inflammation. Les acides gras polyinsaturés sont qualifiés de [[Pléiotropie|pléiotropes]] parce qu'ils agissent sur une grande variété de mécanismes physiologiques. Outre leur rôle structurel et protecteur, comme constituants de la membrane, et leur fonction dans la réponse immunitaire, ils interviennent aux niveaux de l'expression génique et de la transduction des signaux. Ainsi les oméga-6 stimuleraient, et les oméga-3 inhiberaient, la formation de tissus adipeux pendant la période périnatale<ref>Philippe {{pc|Guesnet}}, Jean-Marc {{pc|Alessandri}}, Pierre {{pc|Astorg}}, Fabien {{pc|Pifferi}}, Monique {{pc|Lavialle}}. [http://fr.ysonut.net/profesional/pdf/Ysodoc/D060301.pdf Les rôles physiologiques majeurs exercés par les acides gras polyinsaturés (AGPI)] OCL VOL. 12 {{numéro|5}}-6 SEPTEMBRE-DECEMBRE 2005</ref>. En seulement quatre générations, toutes choses étant égales par ailleurs, un ratio oméga-3/oméga-6 diminué augmente l'expression de gènes des [[Tissu adipeux|tissus adipeux]] impliqués dans le surplus de poids<ref name="pmid20410018">{{article|langue=en|auteur=Massiera F, Barbry P, Guesnet P, Joly A, Luquet S, Moreilhon-Brest C {{et al.}}|titre=A Western-like fat diet is sufficient to induce a gradual enhancement in fat mass over generations|journal=J Lipid Res|année= 2010| volume= 51|numéro= 8| pages= 2352-61| pmid=20410018| doi=10.1194/jlr.M006866| pmc=PMC2903802|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=20410018}}</ref>.

Les effets d'un manque d'oméga-3 s'étendent également à la neurophysiologie de l'obésité. À la suite de la découverte de l'importance de la transmission [[endocannabinoïde]] (ce qui a mené à la mise sur le marché du [[Rimonabant]], qui a ensuite été retiré en raison de ses effets psychiatriques indésirables), des chercheurs ont voulu savoir si les oméga-3, dont l'importance en neurologie est indéniable mais mal comprise au niveau synaptique, pourraient être impliqués dans ce système. Il fut démontré que les oméga-3 étaient essentiels à l'action des endocannabinoïdes : en état de carence, les animaux ne pouvaient atteindre l'état de dépression (dans certaines régions) normalement causé par les endocannabinoïdes et les altérations du comportement qui en découlaient étaient analogues à celles causées par un régime Occidental typique, c'est-à-dire causant un déficit en oméga-3<ref name="pmid21278728">{{article|langue=en|auteur=Lafourcade M, Larrieu T, Mato S, Duffaud A, Sepers M, Matias I {{et al.}}|titre=Nutritional omega-3 deficiency abolishes endocannabinoid-mediated neuronal functions|journal=Nat Neurosci|année= 2011| volume= 14|numéro= 3| pages= 345-50| pmid=21278728| doi=10.1038/nn.2736}}</ref>.

Pour être en mesure de brûler les calories en trop, la personne souffrant d'un excès de poids doit non seulement augmenter sa dépense énergétique mais également disposer de muscles capables de répondre adéquatement à l'effort. Des [[biopsie]]s musculaires ont montré que, dans l'obésité, ce n'est pas le nombre de [[mitochondries]] — les centrales énergétiques de la cellule — qui est insuffisant mais leur rendement. L’exercice et la restriction calorique permettent, comme chez la personne saine, d'augmenter le nombre de [[mitochondries]]. Cependant, la [[respiration cellulaire]] demeure entravée, si bien que les enzymes de la [[pyruvate déshydrogénase]] et du [[cycle de Krebs]], en amont, génèrent un excès de métabolites, et leur traitement est d'autant plus inadéquat qu'il dépend d'une conversion de la NADH en NAD+, opération assurée par la mitochondrie<ref name="pmid19887598">{{article|langue=en|auteur=Ritov VB, Menshikova EV, Azuma K, Wood R, Toledo FG, Goodpaster BH {{et al.}}|titre=Deficiency of electron transport chain in human skeletal muscle mitochondria in type 2 diabetes mellitus and obesity|lang=en|journal=Am J Physiol Endocrinol Metab|année= 2010| volume= 298|numéro= 1| pages= E49-58| pmid=19887598| doi=10.1152/ajpendo.00317.2009| pmc=PMC2806111| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=19887598 }}</ref>. La respiration cellulaire est également entravée dans la graisse viscérale, chez les obèses, ce qui donne lieu à l'obésité abdominale<ref name="pmid20421291">{{article|langue=en|auteur=Kraunsøe R, Boushel R, Hansen CN, Schjerling P, Qvortrup K, Støckel M {{et al.}}|titre=Mitochondrial respiration in subcutaneous and visceral adipose tissue from patients with morbid obesity|lang=en|journal=J Physiol|année= 2010| volume= 588|numéro= Pt 12| pages= 2023-32|pmid=20421291|doi=10.1113/jphysiol.2009.184754| pmc=PMC2911209| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=20421291}}</ref>. Selon des études sur des animaux, de tels dérangements mitochondriaux, au niveau [[foie|hépatique]], précéderaient la [[stéatose hépatique]] et l'[[insulinorésistance]] observées chez les personnes obèses — et le gain de poids<ref name="pmid20347174">{{article|langue=en|auteur=Rector RS, Thyfault JP, Uptergrove GM, Morris EM, Naples SP, Borengasser SJ {{et al.}}|titre=Mitochondrial dysfunction precedes insulin resistance and hepatic steatosis and contributes to the natural history of non-alcoholic fatty liver disease in an obese rodent model| journal=J Hepatol|année= 2010| volume= 52|numéro= 5| pages= 727-36| pmid=20347174| doi=10.1016/j.jhep.2009.11.030| pmc=PMC3070177| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=20347174 }}</ref>.

== Diagnostic ==
Les [[graisse alimentaire|graisses]] (et autres [[lipide]]s), tout comme les [[sucre]]s ([[glucide]]s), servent à stocker l'énergie dans le corps. Les sucres fournissent une énergie rapidement utilisable, les graisses permettent de stocker beaucoup d'énergie dans peu d'espace. La graisse est stockée dans des [[cellule (biologie)|cellules]] appelées lipocytes ou [[adipocyte]]s. En cas de stock important, deux situations sont distinguées : le surpoids (les adipocytes stockent de plus en plus de graisse et grossissent) et l'obésité (lorsque les adipocytes arrivent à saturation, ils se multiplient).

Les évaluations courantes de l'obésité font intervenir la masse (ce qui est souvent appelé le « poids ») et la taille. La solution idéale serait de déterminer plus précisément la masse grasse, sachant que l'adiposité est le vrai facteur de risque surtout lorsque sa répartition est viscérale<ref>{{lien brisé|consulté le=2013-03-26|url=http://www.campusvirtuel.smbh.univ-paris13.fr/Smbh/claroline/backends/download.php?url=L0wzX01hbGFkaWVzX23pdGFib2xpcXVlc19DTTRfQWRpcG9zaXTpX3N1aXRlX0NvdXJzX2R1XzI4X3NlcHRlbWJyZV8yMDEwLnBkZg%3D%3D&cidReset=true&cidReq=UEPROP7|titre=Mesures de l'adiposité}}{{pdf}}</ref>.

== Épidémiologie ==

{{Article détaillé|Épidémiologie de l'obésité}}

Auparavant le surpoids et l'obésité étaient considérés comme des problèmes spécifiques aux pays à hauts revenus, mais ils augmentent spectaculairement dans les pays disposant de faibles ou moyens revenus, essentiellement en milieu urbain<ref name="OMS 311">{{Lien web|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/fr/index.html|titre=Obésité et surpoids|id=Aide-mémoire N°311|date=|site=who.int|éditeur=OMS|en ligne le=Septembre 2006|consulté le=8 février 2009}}</ref>.

=== Au niveau mondial ===
{{Article détaillé|Liste des pays par proportion de personnes obèses}}
{{Graph:Chart/Cadre|width=320|height=150|type=line|colors=blue,red,green,orange,black,yellow,brown,pink|yAxisTitle=%|yAxisMin=0|yAxisMax=40|légende=Évolution de la prévalence ([[Ajustement pour l'âge|ajustée pour l'âge]]) de l'obésité dans le monde de 1975 à 2016 (par ordre descendant en 2016)<ref>{{Lien web|titre=National Adult BMI > Data Download > NCD-RisC|url=http://ncdrisc.org/data-downloads-adiposity.html|site=ncdrisc.org|consulté le=2020-02-22}}</ref> :
{{Légende/Début}}
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<!-- Femmes -->
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|}

D'après les estimations mondiales de l’OMS, il y avait, en 2022, environ 2,5 milliards d’adultes âgés de plus de {{nombre|18|ans}} en surpoids (IMC > 25), et plus d’{{nombre|1|milliard}} d’humains obèses (IMC > 30) (879 millions d’adultes, 160 millions d’enfants âgés de 5 à 19 ans et 37 millions d’enfants âgés de de 0 à 5ans). 

En 2013, une étude estimait que le nombre de personnes en surpoids et obèses avait atteint {{nombre|2.1|milliards}}<ref name="Ng et al.">{{article|langue=en|auteur1=Ng, M.|auteur2=Fleming, T.|auteur3=Robinson, M.|et al.=oui|lire en ligne=http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60460-8/abstract|titre=Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980—2013|sous-titre=a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013|périodique=The Lancet|volume=384
|année= 2014|pages=766–781}}.</ref>.

Des estimations concernant les adultes (âgés de {{nombre|18|ans}} et plus) étaient publiées en {{date-|avril 2016}} à partir de données nationales standardisées par âge et sexe sur la base de la structure démographique au niveau mondial. Ces estimations sont accompagnées d'un « intervalle crédible à 95 % » indiqué ici entre parenthèses<ref name="NCD-RisC (2016)">NCD-RisC [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2816%2930054-X/fulltext ''Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19·2 million participants.''] NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC), The Lancet, Vol. 387, No. 10026, 2 April 2016, {{p.|1377–1396}} ([http://www.thelancet.com/cms/attachment/2052249247/2059680958/mmc1.pdf ''Supplementary appendix''], 357 pp.)</ref>{{,}}<ref>{{article|url=https://www.lemonde.fr/sante/article/2016/04/01/13-de-la-population-adulte-mondiale-est-obese-20-pourrait-bientot-l-etre_4893671_1651302.html|titre=13 % de la population adulte mondiale est obèse, 20 % pourrait l’être en 2025|journal=Le Monde.fr|auteur=avec AFP|date=01.04.2016}}</ref>.
* Selon ces estimations, le taux de prévalence standardisé de l'obésité (IMC ≥ {{unité|30|kg/m|2}}) s'est accru de 3,2 % (intervalle crédible à 95 % : 2,4–4,1) en 1975 à 10,8 % (9,7–12,0) en 2014 pour les hommes, et de 6,4 % (5,1–7,8) à 14,9 % (13,6–16,1) pour les femmes. Le nombre d'obèses au niveau mondial serait ainsi passé d'environ {{nombre|34|millions}} d'hommes (26–{{nombre|44|millions}}) et 71 million de femmes (57–{{nombre|87|millions}}) en 1975, soit un total de {{nombre|105|millions}} d'adultes obèses, à environ {{nombre|266|millions}} d'hommes (240–{{nombre|295|millions}}) et {{nombre|375|millions}} de femmes (344–{{nombre|407|millions}}) en 2014, soit un total d'environ {{nombre|641|millions}} d'adultes.
* La prévalence de l'« obésité sévère » (IMC ≥35 kg/m²) au niveau mondial en 2014 était de 2,3 % (2,0–2,7) pour les hommes et 5,0 % (4,4–5,6) pour les femmes, soit {{nombre|58|millions}} (49–{{nombre|68|millions}}) d'hommes et {{nombre|126|millions}} (112–{{nombre|141|millions}}) de femmes, ou un total d'environ {{nombre|184|millions}} d'adultes sévèrement obèses.
* La prévalence de l'« obésité morbide » (IMC ≥ {{unité|40|kg/m|2}}) était de 1 à 2% en 2020 chez les hommes comme chez les femmes pour l’ensemble de la population mondiale.
* Si les tendances existantes depuis l'an 2000 se poursuivaient, la prévalence de l'obésité des adultes au niveau mondial atteindrait 16,7 % pour les hommes et dépasserait 17,4 % pour les femmes en 2020 ; l'obésité sévère dépasserait alors 6 % pour les hommes et 9 % pour les femmes.
<!--* Les auteurs concluent : « en matière de lutte contre l'obésité, le problème est énorme, les résultats sont maigres et le plus gros reste à faire ».-->

=== Pays développés ===
{{article détaillé|Obésité en France|Obésité aux États-Unis}}
[[Fichier:bmi30chart.png|vignette|300px|Histogramme comparant le pourcentage de personnes obèses dans les pays membres de l'[[Organisation de coopération et de développement économiques|OCDE]] en 2000-2001.]]
[[Fichier:Obeses.png|vignette|300px|Évolution du taux d'obésité dans quelques pays de l'OCDE. l'épidémie touche particulièrement les États-Unis et ensuite le Royaume-Uni (moindrement mais avec un taux de croissance parallèle). La [[malbouffe]] est souvent citée comme l'une des explications possibles]]

Selon l'agence fédérale américaine [[National Center for Health Statistics]], le taux d'obésité aux [[États-Unis]] entre 2000 et 2016 est passé de 30,5 % à 39,6 % chez les adultes, et de 13,9 % à 18,5 % chez les enfants<ref>[https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db288.pdf NCHS Data Brief, No. 288, October 2017] (en)</ref>. L'étude de l'OCDE<ref>[https://www.oecd.org/health/health-systems/Obesity-Update-2017.pdf Obesity Update 2017]</ref> donne des projections où le taux d'obésité continue de progresser pour tous les pays, y compris aux États-Unis.

Au [[Royaume-Uni]], la proportion d’adultes en situation d'obésité ou de surpoids est passée de 52 % en 1993 à 64 % en 2023 et, selon les projections, devrait monter à 80 % en 2060. Selon la chercheuse Dolly Theis, « les raisons de ce triste record sont complexes et multiples mais trois facteurs semblent particulièrement importants : d'abord, la majorité du régime alimentaire britannique se compose d'[[Aliment ultratransformé|aliments ultratransformés]] (57 %), dont il est prouvé qu'ils sont liés à la prise de poids et à de nombreuses maladies graves. Ensuite, d'autres pays, comme la France ou l'Italie ont des cultures alimentaires beaucoup plus fortes et prennent des mesures pour préserver les régimes alimentaires traditionnels, complets et peu transformés. Enfin, le gouvernement britannique continue de privilégier les intérêts financiers des entreprises alimentaires au détriment de la protection de la santé des citoyens. » En retardant ou supprimant notamment les réglementations relatives à la commercialisation et à la promotion d'aliments nocifs pour la santé. La [[classe sociale]] influe également, les zones les plus pauvres du pays présentant des taux d'obésité supérieurs à la moyenne nationale<ref>{{Lien web|titre=Au Royaume-Uni, le combat perdu contre l’obésité|url=https://www.lefigaro.fr/international/au-royaume-uni-le-combat-perdu-contre-l-obesite-20230427|site=Le Figaro|date=2023-04-27}}</ref>.

En France, en [[1965]], seuls 3 % des enfants d'âge scolaire étaient obèses selon l'IMC<!--valeur archaïque--> ; ils étaient 13,3 % en [[2000]]<ref>Enquête Obépi, Étude de référence qui permet d'évaluer tous les {{nombre|3|ans}} la progression de l'obésité et du surpoids en France. Elle est réalisée pour l'Institut Roche de l'Obésité et avec la collaboration de l'INSERM.</ref>, 26 % au [[Canada]] (obésité et surpoids)<ref>{{article|titre=Des parents complaisants face à l'obésité de leurs enfants|journal=[[Courrier International]]|date=23/08/2006|url=http://static.courrierinternational.com/breve/2006/08/22/des-parents-complaisants-face-a-l-obesite-de-leurs-enfants}}</ref> et 16 % aux États-Unis<ref>« Lutter contre l’obésité, un parapluie pour McDo ? » 15/09/2006, {{lire en ligne|lien=http://sante.nouvelobs.com/site/actu.asp?ID=4129&Rub=Mes+enfants}}</ref>. L'obésité de l'enfant est un problème majeur : acquise avant {{nombre|5|ans}}, elle persiste à l'âge adulte. Les derniers chiffres pour les adultes français<ref>ObEpi-Roche 2009</ref> comptabilisent 14,5 % de la population adulte obèse ({{nombre|6.5|millions}} d'individus) contre 8,7 % en 1997. Cette progression est plus rapide chez les femmes (+81,9 % en {{nombre|12|ans}}). Au Canada, la situation est plus critique: 36 % des adultes font de l’embonpoint (IMC>25) et 25 % sont obèses (IMC>30)<ref name=passeport>[http://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=obesite_pm ''L'obésité: la fiche médicale complète''], sur passeportsante.net.</ref>.

Une étude de la [[Direction régionale des Affaires sanitaires et sociales]] (DRASS) menée en 2002 en [[Paris|région parisienne]] a affiné ce constat : 6,2 % des élèves de grande section (4 à {{nombre|5|ans}}) scolarisés en école publique souffraient d’une obésité de degré I et 3,3 % de degré II. 11,8 % des enfants de réseaux d'éducation prioritaire (REP, populations défavorisées), contre 8,7 % de la population globale, sont atteints d’obésité de degré I ; 4,5 % contre 2,9 % de degré II.

En 2023, une étude mentionne que 47.3% ds adultes francais seraient obèses ou en surpoids, c'est-à-dire presque un français sur deux<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Graziella |nom=Cara |titre=Obésité et surpoids : près d’un Français sur deux concerné. État des lieux, prévention et solutions thérapeutiques |url=https://presse.inserm.fr/obesite-et-surpoids-pres-dun-francais-sur-deux-concerne-etat-des-lieux-prevention-et-solutions-therapeutiques/66542/ |site=Salle de presse de l'Inserm |date=2023-02-20 |consulté le=2023-08-24}}</ref>.

L'INVS note début 2008 une stabilisation du surpoids chez l'enfant, mais un adulte sur six est encore obèse<ref>[http://www.invs.sante.fr/presse/2007/communiques/nutrition_sante_121207/ communiqué nutrition santé_121207] (INVS)</ref>.

D'après un rapport de l'International Association for the Study of Obesity (2007), 22,5 % des Allemands et 23,3 % des Allemandes sont obèses ; 75,4 % des hommes et 58,9 % des femmes souffrent d'un excès de poids en Allemagne, les plaçant ainsi en première place en Europe occidentale<ref>{{article|titre=L'Allemagne se retrouve avec un gros problème »|journal=[[Libération (journal)|Libération]].fr|date=16/05/2007|url=http://next.liberation.fr/vous/2007/05/16/l-allemagne-se-retrouve-avec-un-gros-probleme_93236}}</ref>. Toujours en Europe, la population du Royaume-Uni compte 27 % d'obèses, un taux proche de celui des États-Unis<ref>{{article|auteur=Pascal Santi|titre=Face à l'obésité, il est urgent de passer aux actes|journal=[[Le Monde]]|date=18.11.2009|url=https://www.lemonde.fr/aujourd-hui/article/2009/11/18/face-a-l-obesite-il-est-urgent-de-passer-aux-actes_1268794_3238.html#ens_id=1265180}}</ref>.

Selon les chiffres de 2016 publiés par l'agence européenne [[Eurostat]], 15,9 % des européens sont considérés comme obèses<ref>{{article|titre=Près d'un Européen sur six est obèse|journal=[[La Parisienne (magazine)|La Parisienne]]|date=21 octobre 2016|url=http://www.leparisien.fr/laparisienne/sante/pres-d-un-europeen-sur-six-est-obese-21-10-2016-6239994.php}}</ref>.

{| class="wikitable"
|- style="background: #FCFDFF;"
! Pays (2005)<ref>Source : ''L'OCDE en chiffres 2005. Un supplément à L'Observateur de l'OCDE '' [http://www.oecdbookshop.org/oecd/display.asp?lang=EN&sf1=identifiers&st1=012005062e1 En ligne]</ref>!! Surpoids !! % !! Obésité !! % !! Population totale
|-
| États-Unis d'Amérique|États-Unis|| {{nombre|193|millions}}||65,7 %||{{nombre|89.8|millions}}||30,6 %||{{nombre|300|millions}}
|-
| Mexique|| {{nombre|64.8|millions}}||62,3 %||{{nombre|25.1|millions}}||24,2 %||{{nombre|104|millions}}
|-
| Royaume-Uni|| {{nombre|37|millions}}||62 %||{{nombre|13.7|millions}}||23 %||{{nombre|59.7|millions}}
|-
| Australie|| {{nombre|11.7|millions}}||58,4 %||{{nombre|4.4|millions}}||21,7 %||{{nombre|20.1|millions}}
|-
| République Slovaque|| {{nombre|3.1|millions}}||57,6 %|| 1,2 million||22,4 %||{{nombre|5.4|millions}}
|-
| Grèce|| {{nombre|6.3|millions}}||57,1 %||{{nombre|2.4|millions}}||21,9 %||{{nombre|11|millions}}
|-
| Nouvelle-Zélande|| {{nombre|2.2|millions}}||56,2 %|| 0,8 million||20,9 %||{{nombre|4|millions}}
|-
| Canada|| {{nombre|15.6|millions}}||47,4 %||{{nombre|4.9|millions}}||14,9 %||{{nombre|33|millions}}
|-
|France|| {{nombre|23.2|millions}}||37,5 %||{{nombre|5.8|millions}}||9,4 %||{{nombre|65|millions}}
|}

=== Pays en développement ===
Dans les pays en développement, l'obésité a quadruplé depuis [[1980]], portant à plus de {{nombre|900|millions}} les personnes trop grosses dans le monde en développement, et, plus globalement à un humain sur trois le nombre de personnes en surpoids<ref>{{article|url=https://www.lemonde.fr/sante/article/2014/01/03/l-obesite-un-phenomene-en-pleine-explosion-dans-les-pays-en-developpement_4342775_1651302.html|auteur=avec AFP|titre=L'obésité, un phénomène en pleine explosion dans les pays en développement|journal=Le Monde.fr|date=03.01.2014}}</ref>{{,}}<ref name=fatass>{{en}} [https://www.bbc.co.uk/news/health-25576400 Obesity quadruples to nearly 1 billion in the developing wolrd], ''[[BBC]]'', 3 janvier 2014</ref>.

{{nombre|115|millions}} d'individus obèses sont dénombrés dans les [[pays en voie de développement|pays en développement]]{{référence souhaitée}} ; paradoxalement dans certains de ces pays, des personnes souffrant d'obésité et d'autres souffrant de [[dénutrition]] se côtoient<ref name=fatass/>. Ceci s'explique, en partie, par deux phénomènes d'origine économique : la chute du cours mondial du [[sucre]] et la fabrication d'huile est une activité subventionnée par les États dans nombre de ces pays. Par conséquent, l'huile et le sucre sont les denrées les moins chères, ce qui facilite leur accès pour ces populations, au détriment d'autres produits, ce qui peut se traduire par des carences en [[protéine]]s, [[vitamine]]s, [[oligo-élément]]s{{, etc.}}

En [[2013]], et d'après un rapport de la [[Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture]], le [[Mexique]] a dépassé les États-Unis en tant que pays ayant la proportion d'obèses la plus élevée, avec 38,2 % (contre 31,8 % pour les États-Unis)<ref>{{en}} Tracy Miller, [http://www.nydailynews.com/life-style/health/mexico-surpasses-u-s-world-fattest-nation-report-article-1.1393801 Mexico surpasses U.S. as world’s fattest nation: report], ''NY DailyNews'', 9 juillet 2013</ref>.

En [[2002]], la [[République populaire de Chine|Chine]] connaît une importante augmentation de l'obésité (2,6 % de la population à un IMC supérieur ou égale à 30) et de surpoids en général (14,7 % de la population à un IMC supérieur ou égal à 25), qui touche ainsi environ {{nombre|215|millions}} de Chinois. Le problème est principalement présent chez les jeunes (entre 7 et {{nombre|18|ans}}) où il connaît une très forte augmentation, de l'ordre de 28 fois entre [[1985]] et [[2000]], principalement chez les garçons. Les causes sont similaires à celles des pays occidentaux<ref>{{article|lang=en|résumé=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/333/7564/362|auteur=Yangfeng Wu|titre=Overweight and obesity in China|journal=[[British Medical Journal|BMJ]]|vol=333|date=2006}}</ref>. Les chiffres de 2008 confirment la forte progression de l'obésité en Chine : {{nombre|90|millions}} de Chinois sont obèses et {{nombre|200|millions}} en surcharge pondérale<ref name="Petitnicolas">Catherine Petitnicolas, « L'obésité, le nouveau fléau de la Chine », dans ''[[Le Figaro]]'' du 8 juillet 2008, {{lire en ligne|lien=http://www.lefigaro.fr/sante/2008/07/09/01004-20080709ARTFIG00015-l-obesite-le-nouveau-fleau-de-la-chine.php}}</ref>. Désormais un quart des adultes sont en surpoids ou obèses en 2008, alors qu'ils n'étaient que 8,8 % en 1989<ref>{{Lien web|langue=en|titre=Obesity Rising In China|url=http://healthaffairs.org/blog/2008/07/08/obesity-rising-in-china/|consulté le=10-07-2008|auteur=Jane Hiebert-White|éditeur=Health Affairs|date=juillet-août 2008}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=en|titre=China grows fat while embracing Western lifestyle|auteur=Nanci Hellmich|éditeur=USA Today|url=https://www.usatoday.com/news/health/weightloss/2008-07-08-obesity-china_N.htm|consulté le=10-07-2008}}</ref>.

En 2013, [[Nuria Urquia]] publie un rapport stipulant que le taux d'obésité au [[Mexique]] s'élevait désormais à 32,8 %, soit plus que celui des [[États-Unis]] qui est de 31,8%<ref>{{Ouvrage|langue=Espagnol/Anglais|auteur1=Urqui-Fernandez N|titre=La seguridad alimentaria en México|lieu=Mexico|éditeur=|année=2014|pages totales=6|isbn=}}</ref>. La cause première étant que le soda est la boisson la plus consommée, depuis que son prix est inférieur à celui de l'eau.

Dans les pays les plus pauvres, l'obésité est socialement valorisée. Par exemple, en Mauritanie, les jeunes filles en âge de se marier sont engraissées afin d'être plus séduisantes et de maximiser leur chance de trouver un conjoint. Contrairement aux pays développés, elle concerne les populations aisées, elle est par conséquent signe de réussite et de richesse<ref>Jean-Pierre Poulain, ''Sociologies de l'alimentation''.</ref>.

== Causes ==
=== Processus obésogènes ===
Les deux grands facteurs – {{citation étrangère|lang=en|the Big Two}}<ref name="pmid18641724">{{article|langue=en|auteur=Tremblay A, Chaput JP|titre=About unsuspected potential determinants of obesity|journal=Appl Physiol Nutr Metab|volume=33|numéro=4|pages=791–6|année=2008|mois=août|pmid=18641724|doi=10.1139/h08-038}}</ref> – traditionnellement impliqués dans le développement de l'obésité sont la consommation et la dépense énergétiques :
* L'apport énergétique quotidien, somme des [[calorie]]s<ref>L'apport énergétique est encore souvent exprimé en calories, à tort puisque l'unité internationale en matière d'énergie est le [[joule]] ; {{unité|1|calorie}} = {{unité|4.18|joules}}. En [[nutrition]] (et en [[chimie]]) il est le plus souvent question de Calorie, avec un C majuscule, pour désigner 1 kcal (1 kilocalorie), soit {{formatnum:1000}} calories et {{formatnum:4180}} joules</ref> apportées par les macronutriments présents dans l’alimentation : les glucides, simples (saccharose, fructose, lactose…) et complexes (amidon); les lipides ; et les protéines.
* La somme des dépenses énergétiques : échange de chaleur avec l'environnement (thermorégulation), d'autant plus important que la température extérieure est faible ; énergie nécessaire au fonctionnement de l'organisme ([[digestion]] p. ex.). Le [[cerveau]] à lui seul consomme environ 20 % de l'énergie totale et efforts physiques (marche, sport, activités physiques notables). Il faut noter que le niveau individuel estimé de ces besoins<ref>Estimation des besoins (TDEE) disponibles sur le site http://thefastdiet.co.uk/how-many-calories-on-a-non-fast-day/</ref> est bien inférieur aux valeurs des [[Apports Nutritionnels Conseillés]], tandis que la notion d'[[Apports journaliers recommandés]] est la plus connue du grand public.
Dans ce cadre d'analyse, le maintien d'un poids-santé est une stricte question de comptabilité énergétique.

Lorsque l'organisme reçoit plus qu'il ne dépense, il stocke une partie de l'apport, sous forme de graisses dans le [[tissu adipeux]]. Cependant le [[métabolisme]], très différent selon les individus, joue un rôle important, et certaines personnes vont donc plus facilement devenir obèses que d'autres.

La prise en compte de ces deux facteurs ne suffit pas à expliquer l'explosion de l'obésité contemporaine {{Référence nécessaire|date=12 décembre 2021}}. Il faut donc prendre en compte des dérèglements de la régulation, dérèglements qui peuvent être de différentes origines combinées entre elles : hormonales (hyperinsulinisme), psychologiques ([[boulimie]] par exemple), métaboliques ([[perturbateurs endocriniens]]), alimentaires (aliments nouveaux à l'échelle historique, comme le [[sucre]], les [[sodas]], les [[jus de fruits]], le [[chocolat]], les [[crèmes glacées]]), déstructuration des repas, grignotage, environnementales ([[Sédentarité (santé)|sédentarité]], [[chauffage]], [[automobile]], [[marketing]], [[télévision]], [[publicité]], [[stress]], manque de [[sommeil]], phénomènes inhérents à la vie moderne).

==== Troubles du comportement alimentaire et troubles psychopathologiques ====
Outre les effets secondaires des médicaments [[Psychotrope|psychotropes]], des troubles du comportement alimentaire sont souvent associés à l'obésité. Des carences socio-affectives, mais aussi des psycho-traumatismes dans l'enfance ou l'adolescence sont souvent retrouvées dans les antécédents d'adultes obèses<ref>Christelle Quenot. [http://petale.univ-lorraine.fr/notice.html?id=univ-lorraine-ori-18659&printable=true Antécédents psychotraumatiques et psychopathologie des patients obèses candidats à la chirurgie bariatrique (Psychotraumatic history and psychiatric disorders among bariatric surgery candidates)] Thèse d'exercice, UFR de médecine, université de Lorraine, octobre 2012, consultée le 3 mai 2013.</ref>.

==== Surconsommation et malnutrition ====
[[Fichier:Vending machines at hospital.jpg|vignette|gauche|« [[Malbouffe]] » au Charlotte {{langue|en|texte=Regional Medical Center}}, [[Punta Gorda (Floride)|Punta Gorda]], [[Floride]].]]
Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, une grande proportion des humains peuvent s'alimenter à suffisance, voire se suralimenter ou s'alimenter sans tenir compte de leurs besoins (par exemple en mangeant trop vite, ce qui ne permet pas de ressentir la satiété et d'interrompre le repas). Auparavant, des épisodes de disettes et de [[famine]]s étaient plus répandus.

Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture.

{{encadré texte|align=right|width=300px|texte=
'''Lutter contre l'obésité, pas contre tous les gras''' Types de lipides et fonctions dans l'organisme
* [[Stérol]]s :
** [[Cholestérol]] (aux 2/3 fabriqué par le foie) : le cholestérol apporté par les aliments est généralement peu nocif. En revanche la production excessive (ou trop basse) par le foie, à partir des graisses consommées, augmente les risques cardiovasculaires. Dans les analyses du sang, il faut aussi distinguer le « bon cholestérol » (HDL) et le « mauvais » (LDL), seul en cause dans les maladies cardiovasculaires. C'est le rapport entre les deux qu'il faut surveiller, plus que le total du cholestérol.
** [[Phytostérol]]s (Huiles, cacao, fruits, légumes) : régulation du niveau de cholestérol ; propriétés anti-inflammatoires ; diminution des risques de cancer et d’[[hyperplasie]] de la prostate ; renforcement du système immunitaire ; augmentation du taux de DHEA.
* [[Tocophérol]]s :
** Alpha (Vitamine E), beta, gamma, delta : huiles (sauf palme et coprah) : [[antioxydant]]s, baisse des risques cardiovasculaires et de cancers.
* [[Phospholipide]]s et [[sphingolipide]]s (œuf, soja, germe de blé) : utiles au cerveau (neurones) et membranes cellulaires.
* [[Acide gras|Acides gras]] :
** [[Acide gras#Acides gras saturés|saturés]] (viandes, beurre, crème, huile de maïs{{, etc.}}) : augmentation des risques cardiovasculaires (C.V.), aux doses consommées par la majorité, dans la plupart des pays développés. L'industrie agro-alimentaire préfère souvent des corps gras de substitution au beurre, mais ils sont encore pires par les insaturés trans qu'ils contiennent :
** « [[Acide gras trans|insaturés trans]] » (Huiles raffinées, chips et frites industrielles, fritures, viennoiserie sans beurre, boulangerie de supermarché, margarines solides, biscuits secs, d’apéritif, craquelins, pâtisseries industrielles, pains de mie, quiches, tartes et pâtes à tarte industrielles, produits panés, pâtes à tartiner, sauces, vinaigrette, mayonnaises industrielles, graisses de bœuf, de mouton, produits laitiers) : Augmentation très forte des risques CV<ref>[http://fderad.club.fr/acides_gras_trans.htm ''Les acides gras trans sur la sellette'']</ref>: hausse du mauvais cholestérol (comme le beurre) mais aussi baisse du bon<ref>Dans l’étude des infirmières américaines, une augmentation de 5 % de la consommation de graisses trans augmente le risque cardiovasculaire de 93 %, cité dans [http://www.ensaia.inpl-nancy.fr/News/laitsante/Resume%20Olivier%20ZIEGLER.htm « Graisses du lait et athérosclérose », {{Pr|Olivier Ziegler}}]</ref>.
** « [[Acide gras|mono insaturés (cis)]] », dont les [[Oméga-9|Ω9]] : ([[Huile d’olive]], huiles végétales, graisse de canard, d’oie, chocolat) : Diminution des risques C.V.
** Poly-insaturés [[Oméga-3]] (Huiles de noix, soja, colza, lin, groseilles, cassis, olive, poissons gras, crustacés) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardiovasculaires et immunitaires. Les [[Oméga-3|Ω3]] nécessitent suffisamment de Ω6 pour pouvoir être assimilés, mais les doses de Ω3 consommées dans les pays développés sont (beaucoup) trop faibles par rapport aux Ω6.
** Poly-insaturés [[Oméga-6]] (huiles de pépins de raisin, tournesol, noix, maïs, soja, colza, olive, graisses de volailles) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardiovasculaires et immunitaires. Une obésité est ainsi constatée chez des nourrissons voire des fœtus, sans pouvoir incriminer grignotage ou absence d'exercice. L'alimentation, trop riche en [[Oméga-6|Ω6]], de la mère est en cause, voire la composition de [[lait]]s en poudre, calquée sur celle du lait de mères consommant trop d'[[Oméga-6|Ω6]]. (Études de [[Gérard Ailhaud]] [1, pp14–16]).
}}

De très nombreux aliments sont accessibles, {{nombre|7|jours}} sur 7 et 24 heures sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un [[grignotage (nutrition)|grignotage]] de produits alimentaires à fortes charges caloriques. Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips…). Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de [[Faim|satiété]] n'est toujours pas obtenue. Enfin, lors d'un repas, toujours les mêmes aliments{{référence souhaitée}} (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d'envie de manger) indique qu'un individu a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée. L'industrie agroalimentaire a transformé nombres d'aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et ce faisant a introduit un biais dans l'unité de compte que constitue la calorie : les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides. Résultat : beaucoup de produits « ''light'' », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants. Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance »{{référence souhaitée}} qui, au long des ans, amène à une souffrance physiochimique quand l'organisme obèse en est privé.

Les critiques s'adressent également au rôle de la télévision, à la fois par l'inactivité physique qu'elle entraîne pour le spectateur et par l'effet de la publicité pour des produits alimentaires souvent gras et sucrés. Concernant l'influence de la publicité, un groupe de scientifiques français responsables de questions de nutrition affirmait en 2008, dans une tribune intitulée « Engraisser les enfants pour sauver la télévision »<ref>[[Serge Hercberg]] (professeur de nutrition et président du comité de pilotage du [[PNNS]]), Yannick Le Marchand-Brustel (directrice de recherche [[INSERM]], président de l'Association française d'étude et de recherche sur l'obésité), Joël Ménard (professeur de santé publique), Dominique Turck (professeur de pédiatrie, président du comité d'experts en nutrition humaine de l'[[Afssa]]), in ''Libération'', 25 avril 2008, p. 32.</ref>, et se référant à « des rapports récents » : {{Citation|Il existe même un lien entre une forte exposition aux publicités télévisées et l'obésité des enfants âgés de 2 à 11 ans ainsi que des adolescents de 12 à 18 ans. L'exposition à la publicité télévisée portant sur des aliments de haute densité énergétique (notamment sucrés et gras) est associée à une prévalence plus élevée de l'obésité.}}

Les sociétés contemporaines sont source de [[stress]]. De nombreux individus peuvent alors ressentir un vide moral en eux, qu'ils compensent par la nourriture. (Voir [[boulimie]]).

En ce qui concerne l'alimentation, plusieurs facteurs sont en jeu: disponibilité permanente d'aliments, publicité portant essentiellement sur des aliments sucrés et/ou gras (en particulier auprès des enfants), et augmentation de la consommation de sucre et/ou de fructose.

La quantité de sucre consommé n'est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n'est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, anti-oxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées.

[[Régimes amaigrissants|Régimes]] : ils peuvent paradoxalement parfois favoriser l'obésité.{{référence souhaitée}} En effet, les mauvais régimes (pauvres en protéines et trop restrictifs) favorisent la perte de masse musculaire, qui est directement liée au métabolisme. Après ces mauvais régimes, il y a ralentissement du [[métabolisme]] et reprise accélérée du [[poids]]. Ces mauvais régimes sont carencés, principalement en apport [[protéine|protéique]]. Aucun régime n'apporte de solution durable (voir plus bas).

De nombreux travaux scientifiques mettent en cause le [[fructose]], qu'il soit présent dans le [[sucre]] ou extrait industriellement du maïs<ref name="pmid15051594">{{article|langue=en|auteur=Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM|titre=Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity|journal=Am. J. Clin. Nutr.|volume=79|numéro=4|pages=537–43|année=2004|mois=avril|pmid=15051594|url=http://www.ajcn.org/content/79/4/537.long}}</ref>{{,}}<ref>{{en}} [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24065788 « Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity »] {{PMID|24065788}}</ref>

Il existe une corrélation entre la consommation de fructose et la fréquence de l'obésité<ref>[http://www.weberic.eu/GES/Ref_2_files/Le%20fructose.pdf Dossier thématique fructose et obésité, CHU de Grenoble] {{Lien archive|url=http://www.weberic.eu/GES/Ref_2_files/Le%20fructose.pdf|horodatage archive=20140305095111|titre=Copie archivée }}</ref>. Le fructose, même s'il est « naturel », reste un glucide (un sucre) à consommer avec mesure. La consommation de fructose a beaucoup augmenté dans la deuxième moitié du {{S-|XX}}. Le fructose n'induit pas ou peu de sécrétion d'[[insuline]], et pas non plus de sécrétion de [[leptine]] (du grec, ''leptos'', mince) qui est une hormone intervenant dans la satiété. L'insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire. Ainsi, à quantité égale, le fructose apporte autant de calories que le sucre de cuisine ou le glucose, mais n'induit pas aussi rapidement la satiété, ce qui aboutit en une consommation plus importante, avec pour conséquence une prise de poids qui n'aurait probablement pas eu lieu si le goût sucré avait été dû au sucre de cuisine ou au glucose<ref name="Ruby-2005">F Ruby (2005) [http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Dossiers/ArticleComplementaire.aspx?doc=sucre_diabete_do « Le sucre cause-t-il le diabète ? »] Le 24 octobre 2005. http://www.passeportsante.net. Le 9 janvier 2008</ref>. Le fructose augmente les taux de [[ghréline]], hormone qui stimule l'appétit<ref name="delarue -2006">J Delarue (2003). [http://www.la-cuisine-collective.fr/dossier/cerin/articles.asp?id=29 Attention au fructose !] Alimentation et santé {{numéro|165}} avril 2006. Le 9/01/2008</ref>… Il existe des rapports faisant état d'une corrélation entre la consommation de [[fructose]] et l'obésité, spécialement l'obésité centrale (aussi appelée « obésité abdominale ») qui est habituellement vue comme la plus délétère<ref name="wylie-roset-2004">{{en}} Wylie-Rosett, Judith {{et al.}} [http://www.obesityresearch.org/cgi/content/full/12/suppl_2/124S « Carbohydrates and Increases in Obesity: Does the Type of Carbohydrate Make a Difference? »] ''Obesity Research'' 12:124S-129S (2004)</ref>{{,}}<ref name="havel-2005">{{en}} PJ Havel « Dietary fructose: Implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism » ''Nutr Rev.'' mai 2005;63(5):133-57. {{PMID|11743131}}</ref>{{,}}<ref name="bray-2004">{{en}} AG Bray [http://www.ajcn.org/cgi/content/full/79/4/537 « Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity »] ''American Journal of Clinical Nutrition'' 2004;79(4):537-43.</ref>{{,}}<ref name="dennison-1997">{{en}} B Dennison (1997) [http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/99/1/15 « Excess Fruit Juice Consumption by Preschool-aged Children Is Associated With Short Stature and Obesity »] ''Pediatrics'' 1997;99(1):15-22</ref>{{,}}<ref name="Anonyme-2004">anonyme (2004). [http://www.lifescaneurope.com/fr/education/reuters/dn042104_02/;jsessionid=5ML40ISCOVEK0CUCEQRSMFQ Obésité : attention aux boissons au fructose.] http://www.lifescaneurope.com Reuter santé. Le 9/01/2008</ref>{{,}}<ref>[http://www.ucsf.edu/news/2009/06/8187/obesity-and-metabolic-syndrome-driven-fructose-sugar-diet Sugar is a poison, says UCSF Obesity Expert]</ref>.

Les mécanismes du métabolisme cellulaire seraient également en cause et particulièrement le niveau élevé d'[[insuline]] qui favoriserait l'accumulation des graisses dans les adipocytes, et empêcherait la mobilisation rapide des graisses<ref>[http://www.medicalnewstoday.com/articles/253713.php High Insulin Levels Could Lead To Obesity]</ref>{{,}}<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC380258/ Obesity and insulin resistance]</ref>. Les niveaux élevés d'insuline seraient liés à l'alimentation plus raffinée qu'historiquement<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20881074 Whole- and refined-grain intakes are differentially associated with abdominal visceral and subcutaneous adiposity in healthy adults: the Framingham Heart Study.]</ref>, ainsi qu'à la multiplication des en-cas, jus et prises alimentaires entre les repas<ref>[https://www.nature.com/ijo/journal/v29/n6/pdf/0802950a.pdf?origin=ppub Snacking frequency in relation to energy intake and food choices in obese men and women compared to a reference population]</ref>.

==== Alcool et obésité ====
De nombreuses études ont été conduites sur la relation entre la consommation de boissons alcoolisées et l'obésité<ref>[http://www2.potsdam.edu/alcohol/InTheNews/MedicalReports/index-Weight.html#.VEuUE_l_vYE Drinking Alcohol, Weight & Obesity]</ref>. Bien que ces boissons apportent des quantités de calories non négligeables ({{unité|1|gramme}} d'alcool apportant 7 kcal alors que les glucides apportent 4 kcal par gramme), la plupart des études concordent sur le fait que les consommateurs "raisonnables" sont moins touchés par l'obésité que les abstinents.

Ce résultat contre-intuitif pourrait provenir d'une thermogénèse augmentée par l'absorption d'alcool, mais cette explication ne semble pas suffisante<ref>[http://ajcn.nutrition.org/content/69/2/173.full Alcohol intake and body weight: a paradox]</ref>. Les sujets qui consomment de l'[[Éthanol|alcool]] pourraient aussi être plus actifs que la moyenne<ref>{{article|langue=en|auteurs=K.R. Westerterp, E.P. Meijer, A.H.C. Goris et A.D.M. Kester|titre=Alcohol energy intake and habitual physical activity in older adults|journal=Br J Nutr|vol=91|date=2004|pages=149-152|PMID=14748948|url=https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/div-classtitlealcohol-energy-intake-and-habitual-physical-activity-in-older-adultsdiv/CDBC5F8A63B8821E55E90CBC47AC1A63}}</ref>, ou moins bien se nourrir. Les abstinents pourraient consommer plus de boissons sucrées, par rapport aux personnes qui consomment de l'alcool. L'alcool - un composé toxique à court terme et à long terme - pourrait aussi avoir d'autres effets sur certains processus physiologiques, par exemple le foie endommagé pourrait moins bien absorber les nutriments.

La consommation excessive de boissons alcoolisées, en particulier celles qui sont également riches en sucres (cocktails sucrés, vins doux, bières), est elle corrélée à l'obésité<ref>[http://www.noo.org.uk/uploads/doc/vid_14627_Obesity_and_alcohol.pdf Obesity and alcohol: an Overview]</ref>.

==== Sédentarité ====
{{Section à sourcer|date=juillet 2017}}
Le [[mode de vie sédentaire]] est un facteur de risque d'obésité : l'activité physique s'est réduite en raison du développement des transports ([[Automobile|voiture]], [[transports en commun]], [[ascenseur]]s…), des nouvelles technologies (télécommandes) et du temps passé devant les écrans ([[télévision]], [[ordinateur]], [[tablette (informatique)|tablette]], [[smartphone]]…) ne permettant souvent plus d'équilibrer le bilan énergétique<ref>{{Article|langue=en|prénom1=I.|nom1=Janssen|prénom2=P. T.|nom2=Katzmarzyk|prénom3=W. F.|nom3=Boyce|prénom4=C.|nom4=Vereecken|titre=Comparison of overweight and obesity prevalence in school-aged youth from 34 countries and their relationships with physical activity and dietary patterns|périodique=Obesity Reviews|volume=6|numéro=2|date=2005-05-01|issn=1467-789X|doi=10.1111/j.1467-789X.2005.00176.x|lire en ligne=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2005.00176.x/abstract|consulté le=2017-07-17|pages=123–132}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Ian|nom1=Janssen|prénom2=Peter T.|nom2=Katzmarzyk|prénom3=William F.|nom3=Boyce|prénom4=Matthew A.|nom4=King|titre=Overweight and obesity in Canadian adolescents and their associations with dietary habits and physical activity patterns|périodique=Journal of Adolescent Health|volume=35|numéro=5|date=2004-11-01|doi=10.1016/j.jadohealth.2003.11.095|lire en ligne=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1054139X04000588|consulté le=2017-07-17|pages=360–367}}</ref>. L'abondance alimentaire n'a pas nécessairement occasionné une hausse des apports énergétiques qui expliquerait la pandémie de l'obésité{{Référence nécessaire|date=16 juillet 2017}}. Les apports énergétiques journaliers tendent même à diminuer, tout en restant supérieure aux dépenses énergétiques journalières{{refnec}}. C'est ce dernier élément qui reste un facteur d'obésité{{Référence nécessaire|date=16 juillet 2017}}.

Des études récentes suggèrent cependant que, contrairement à une idée reçue, que le manque d'[[activité physique]] ne serait pas le facteur clé de l'apparition de l'obésité<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Desiree C.|nom1=Wilks|prénom2=Stephen J.|nom2=Sharp|prénom3=Ulf|nom3=Ekelund|prénom4=Simon G.|nom4=Thompson|titre=Objectively Measured Physical Activity and Fat Mass in Children: A Bias-Adjusted Meta-Analysis of Prospective Studies|périodique=PLoS ONE|volume=6|numéro=2|date=2011-02-23|issn=1932-6203|pmid=21383837|pmcid=PMC3044163|doi=10.1371/journal.pone.0017205|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3044163/|consulté le=2017-07-16}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Amy|nom1=Luke|prénom2=Lara R|nom2=Dugas|prénom3=Kara|nom3=Ebersole|prénom4=Ramon A|nom4=Durazo-Arvizu|titre=Energy expenditure does not predict weight change in either Nigerian or African American women123|périodique=The American Journal of Clinical Nutrition|volume=89|numéro=1|date=2009-1|issn=0002-9165|pmid=19056567|pmcid=PMC2647711|doi=10.3945/ajcn.2008.26630|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647711/|consulté le=2017-07-16|pages=169–176}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Lara R.|nom1=Dugas|prénom2=Stephanie|nom2=Kliethermes|prénom3=Jacob|nom3=Plange-Rhule|prénom4=Liping|nom4=Tong|titre=Accelerometer-measured physical activity is not associated with two-year weight change in African-origin adults from five diverse populations|périodique=PeerJ|volume=5|date=2017-01-19|issn=2167-8359|pmid=28133575|pmcid=PMC5251933|doi=10.7717/peerj.2902|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5251933/|consulté le=2017-07-16}}</ref>, que les populations les plus physiquement actives ne dépensent pas plus d'énergie que celles qui le sont un peu moins<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Herman|nom1=Pontzer|prénom2=Ramon|nom2=Durazo-Arvizu|prénom3=Lara R.|nom3=Dugas|prénom4=Jacob|nom4=Plange-Rhule|titre=Constrained Total Energy Expenditure and Metabolic Adaptation to Physical Activity in Adult Humans|périodique=Current Biology|volume=26|numéro=3|date=2016-02-08|issn=0960-9822|pmid=26832439|pmcid=PMC4803033|doi=10.1016/j.cub.2015.12.046|lire en ligne=http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(15)01577-8|consulté le=2017-07-16|pages=410–417}}</ref>{{,}}<ref name=":0">{{Article|langue=en|prénom1=E. L.|nom1=Melanson|titre=The effect of exercise on non-exercise physical activity and sedentary behavior in adults|périodique=Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity|volume=18 Suppl 1|date=February 2017|issn=1467-789X|pmid=28164451|pmcid=PMC5388457|doi=10.1111/obr.12507|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28164451|consulté le=2017-07-16|pages=40–49}}</ref> et que le [[sport]] a un faible impact sur le poids corporel (en l'absence de modification de l'alimentation)<ref name=":0" />.

==== Climatisation artificielle et chauffage ====
La thermorégulation assistée : les nouvelles technologies depuis les années 1980 ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du [[tissu adipeux brun]], affaiblit le système de [[thermorégulation]] et modifie le [[Métabolisme de base|taux métabolique de base]]<ref>{{Article|langue=en|nom1=F. Johnson et coll|titre=Could increased time spent in a thermal comfort zone contribute to population increases in obesity ?|périodique=Obesity Reviews|jour=24|mois=janvier|année=2011|doi=10.1111/j.1467-789X.2010.00851.x}}</ref>.

==== Perturbations du sommeil ====
Les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications [[Système endocrinien|neuroendocriniennes]] obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie<ref name="pmid18641724"/> ; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids<ref name="pmid19360005">{{article|langue=en|auteur=Chaput JP, Leblanc C, Pérusse L, Després JP, Bouchard C, Tremblay A|titre=Risk factors for adult overweight and obesity in the Quebec Family Study: have we been barking up the wrong tree?| journal=Obesity (Silver Spring)|année= 2009| volume= 17|numéro= 10| pages= 1964-70| pmid=19360005| doi=10.1038/oby.2009.116| url=http://www.nature.com/oby/journal/v17/n10/full/oby2009116a.html }} : Facteurs de risque de surpoids et d'obésité chez l'adulte</ref>, ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude<ref name="pmid17228054">{{article|langue=en|auteur=Chaput JP, Després JP, Bouchard C, Tremblay A|titre=Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: Results from the Quebec family study.| journal=Obesity (Silver Spring)|année= 2007| volume= 15|numéro= 1| pages= 253-61| pmid=17228054| doi=10.1038/oby.2007.512| url=http://www.nature.com/oby/journal/v15/n1/full/oby2007512a.html }} : Diminution des taux de leptine chez les petits dormeurs</ref>. Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime<ref>{{article|langue=en|auteurs=A.V. Nedeltcheva, J.M. Kilkus, J. Imperial {{et al.}}|titre=Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity|journal=Ann Intern Med|date=2010|vol=153|pages=435–441|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2951287/?tool=pubmed}}</ref> amaigrissant.
Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et {{nombre|5|ans}} se traduit par {{unité|0.7|kg}} en plus à l'âge de {{nombre|7|ans}} par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge<ref>{{en}} [https://www.bmj.com/content/342/bmj.d2712 Longitudinal analysis of sleep in relation to BMI and body fat in children : the Flame study]</ref>.

Les perturbations du rythme circadien entraînent également une diminution du métabolisme<ref>[http://stm.sciencemag.org/content/4/129/129ra43 Adverse Metabolic Consequences in Humans of Prolonged Sleep Restriction Combined with Circadian Disruption]</ref>{{,}}<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17442599?dopt=Abstract The metabolic consequences of sleep deprivation]</ref>.

Le stress chronique est corrélé avec une mauvaise qualité du sommeil. Plusieurs études établissent une relation entre le stress et les "fringales", des envies soudaines et parfois incontrôlables de certains aliments, souvent gras et sucrés<ref>[http://www.health.harvard.edu/newsletter_article/why-stress-causes-people-to-overeat Why stress causes people to overeat]</ref>.

La lumière bleue rayonnant des écrans des téléphones portables et des ordinateurs a fait l'objet d'études qui ont été validées par l'INSERM et qui attestent de l’impact négatif de l’utilisation intensive le soir des écrans générateurs de lumière bleue associée à une heure trente de sommeil en moins, générant ainsi risque accru de surpoids et d’obésité corrélé avec la durée passée sur ces écrans.

==== In utero ====
Selon deux études respectivement publiées en 2010<ref>Lustig RH, ed 2010. ''Obesity before Birth: Maternal and Prenatal Influences on the Offspring.'' New York, NY:Springer:</ref> et 2011, la seconde étant basée sur {{nombre|101|enfants}}, un surpoids de la mère affecte déjà le [[métabolisme]] du [[fœtus]] et de l'[[embryon]], en annonçant déjà des troubles du métabolisme pour l'enfant et le futur adulte (toute la vie), ce qui fait dire à certains chercheurs de l’Imperial College de Londres que la prévention devrait commencer ''in utero''.

Un IMC élevé de la mère avant la grossesse prédispose statistiquement à des bébés plus gros, et dont le foie est plus riche en graisse, ainsi qu'à un risque augmenté de troubles du métabolisme<ref>Modi, Neena; Murgasova, Dominika; Ruager-Martin, Rikke; Thomas, E. Louise; Hyde, Matthew j.; Gale, Christopher; Santhakumaran, Shalini; Dore, Caroline j.; Alavi, Afshin; Bell, Jimmy D. J., ''The Influence of Maternal Body Mass Index on Infant Adiposity and Hepatic Lipid Content'' ; Pediatric Research. 70(3):287-291, September 2011. doi: 10.1203/PDR.0b013e318225f9b1 ([http://journals.lww.com/pedresearch/Abstract/2011/09000/The_Influence_of_Maternal_Body_Mass_Index_on.13.aspx Résumé])</ref>, reste à faire la part des causes génétiques et seulement liées à l'obésité de la mère et à comprendre les liens de causes à effets.

==== Facteurs environnementaux, dits « obésogènes » ====
[[Fichier:Butyltin trichloride.png|vignette| [[Trichlorure de butylétain]], l'une des molécules suspectées d'être une cause environnementale d'obésité]]

On a statistiquement constaté chez l'Humain que l'exposition à la pollution particulaire de l'air renforce le risque d'obésité, probablement pour des raisons cardiovasculaires<ref name= Weichenthal2014>Weichenthal S, Hoppin JA, Reeves F (2014) ''Obesity and the cardiovascular health effects of fine particulate air pollution''. Obesity (Silver Spring). ;22(7):1580-1589. doi:10.1002/oby.20748</ref> tout comme elle favorise le [[diabète de type 2]]<ref name=Brook2010/> et [[hypertension]]<ref name=Brook2010>Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA III, et al. (2010) ''American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention, Council on the Kidney in Cardiovascular Disease, and Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association''. Circulation. 2010;121(21):2331-2378. doi:10.1161/CIR.0b013e3181dbece1</ref>.

Une augmentation de la [[prévalence]] de l'obésité est aussi observée chez d'autres espèces animales que l'humain. Elle indique qu'il existe bien des causes environnementales au phénomène. Une étude de [[2011]] a porté sur plus de {{formatnum:20000}} animaux appartenant à 12 espèces (singes, grands primates, chats, chiens, marmottes, rats, souris, notamment) vivant dans des environnements divers. Elle a constaté une augmentation hautement significative de la prévalence de l'obésité. Des perturbateurs endocriniens ou métaboliques (voir ci-dessous), et certaines infections virales (en particulier à l'{{Lien|fr=Adénovirus de sérotype 36|trad=Adenovirus serotype 36|lang=en|texte=adénovirus AD-36}}) sont deux types de causes environnementales identifiées. Mais la reprogrammation [[épigénétique]] pourrait aussi être en cause, en réponse à la [[pollution de l'air]]<ref name= Weichenthal2014/>, à des changements dans l'abondance de nourriture, à l'absence de prédateurs et à l'apparition de nouveaux [[stress]]eurs<ref name="pmid21106594">{{article|doi = 10.1098/rspb.2010.1890|issn = 0962-8452|issn2 = 1471-2954|volume = 278|numéro= 1712|pages = 1626-1632|auteur= Yann C. Klimentidis, T. Mark Beasley, Hui-Yi Lin, Giulianna Murati, Gregory E. Glass, Marcus Guyton, Wendy Newton, Matthew Jorgensen, Steven B. Heymsfield, Joseph Kemnitz, Lynn Fairbanks, David B. Allison|titre= Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics|langue = en|pmid = 21106594|journal = Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences|consulté le= 23 octobre 2012|date = 6 juillet 2011|url = http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/278/1712/1626.full}}</ref>.

Des facteurs « obésogènes » ont été soupçonnés puis détectés (ex : dérivés du [[butylétain]]) dans le [[corps humain]] et étudiés<ref>Janesick A, Blumberg B.. Minireview: ''PPARγ as the target of obesogens''. J Steroid Biochem Mol Biol 127(1-2):4–8. 2011. https://dx.doi.org/10.1016/j.jsbmb.2011.01.005</ref>{{,}}<ref>{{en}} Li X. {{et al.}} « The environmental obesogen tributyltin chloride acts via peroxisome proliferator activated receptor gamma to induce adipogenesis in murine 3T3-L1 preadipocytes » ''J Steroid Biochem Mol Biol.'' 2011;127(1-2):9–15. [https://dx.doi.org/10.1016/j.jsbmb.2011.03.012 résumé])</ref>{{,}}<ref>{{en}} Grün F, Blumberg B. « Environmental obesogens: organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling » ''Endocrinol.'' 2006;147(6):S50–S55. ([https://dx.doi.org/10.1210/en.2005-1129 résumé])</ref> par les épidémiologistes depuis quelque temps.

Ils ne sont pas encore bien identifiés, mais le rôle d'un environnement obésogène semble être l'une des causes<ref name="Obesogens2012">{{article|lang=en|auteur=W. Holtcamp|titre=Obesogens: An Environmental Link to Obesity|journal=Environ Health Perspect|date=2012|vol=120|pages=a62-a68|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3279464/}}</ref> ({{date-|février 2012}}), à la suite du constat<ref name="2010_jamanetwork.com" /> d'une augmentation régulière de la prévalence de l'obésité aux États-Unis (depuis 150 ans, avec une nouvelle hausse légère mais statistiquement significative en 2000-2010<ref>Flegal KM, {{et al.}} JAMA. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. [https://dx.doi.org/10.1001/jama.2012.39 en ligne 2012-01-17]</ref>). En 2011, aux États-Unis, plus de 35 % des adultes et près de 17 % des enfants de 2 à 19 ans sont obèses<ref>Ogden CL, {{et al.}} JAMA. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents, 1999–2010. [https://dx.doi.org/10.1001/jama.2012.40 En ligne, 2012-01-17].</ref>, et un autre tiers est en surpoids<ref>{{article|résumé=http://www.monde-diplomatique.fr/2012/09/BREVILLE/48100|auteur=[[Benoît Bréville]]|titre=Obésité, mal planétaire|journal=[[Le Monde diplomatique]]|date=septembre 2012}}</ref>. De plus, chez les humains, même ceux qui sont à l'extrémité basse de l'IMC [indice de masse corporelle] tendent à prendre du poids<ref>Lustig RH. Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the first law of thermodynamics. Nature Clin Pract Endocrinol Metab 2(8):447–458. 2006. ([https://dx.doi.org/10.1038/ncpendmet0220 Résumé])</ref>. Ce fléau touche de nombreux pays, et de plus en plus les [[pays en développement]], ce qui inquiète l'OMS<ref>OMS - Genève, World Health Organization (Mise à jour mars 2011): [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ Obesity and Overweight, Factsheet No. 311], consulté 2011-12-29</ref>.

Les [[animaux de compagnie]], et les [[animaux de laboratoire]] (rats, singes), ainsi que les rats urbains commensaux de l'Homme en sont aussi victimes. Le poids corporel moyen du rat des villes a augmenté durant la seconde moitié du {{s-|XX}}, ce qui selon YC Klimentidis (biosatisticiens et généticien de l'[[université d'Alabama]] de [[Birmingham (Alabama)|Birmingham]]) devrait nous alerter, tout comme les [[canari]]s alertaient les mineurs de la présence de [[grisou]] dans les mines au {{s-|XIX}}<ref>Klimentidis YC, {{et al.}} 2011. Proc R Soc Biol Sci. [https://royalsocietypublishing.org/doi/full/10.1098/rspb.2010.1890 ''Canaries in the coal mine: a cross-species analysis of the plurality of obesity epidemics'']. {{p.|1626–1632}}. https://dx.doi.org/10.1098/rspb.2010.1890</ref>. L'ensemble de ces tendances<ref>Costa DL, Steckel RH 1997. Long-term trends in health, welfare, and economic growth in the United States. In: Health and Welfare During Industrialization (Steckel RH, Floud R, eds.). Chicago, IL:The University of Chicago Press:</ref> ne semble pas uniquement pouvoir s'expliquer par des facteurs comportementaux (choix alimentaires, exercice), et appelle une explication et un « ''déclencheur'' » environnemental.

Il existe donc maintenant un faisceau de preuves convaincantes que des produits chimiques {{Citation|obésogènes}}, toxiques<ref>Baillie-Hamilton PF. ''Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic''. J Altern Complement Med 8(2):185–192. 2002. ([https://dx.doi.org/10.1089/107555302317371479 Résumé])</ref> ou non, d'origine agricole et/ou industrielle et introduit dans l'alimentation, l'eau, l'air et l'environnement global<ref>NIH (2011) ''Role of Environmental Chemical Exposures in the Development of Obesity, Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome (R01)''. National Institutes of Health Grants [website]. Bethesda, MD:National Institutes of Health, Department of Health and Human Services. [http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PAR-11-170.html Résumé et article] (consulté 2011-12-29).</ref> peuvent altérer les processus métaboliques et prédisposer certaines personnes à grossir<ref>Newbold RR, {{et al.}} Environmental estrogens and obesity. Mol Cell Endocrinol 304 (1-2):84–89. 2009. https://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2009.02.024</ref>{{,}}<ref>Janesick A, Blumberg B (2011) ''[https://dx.doi.org/10.1002/bdrc.20197 Birth Defects Res Part C Embryo Today Rev. Endocrine disrupting chemicals and the developmental programming of adipogenesis and obesity]''. {{p.|34–50}}.</ref> Ce sont notamment des [[produits chimiques]], dont [[médicament]]eux et dits ''[[phytosanitaire]]s''.

===== Perturbateurs endocriniens =====
Un autre changement récent dans l'histoire humaine est la contamination du [[système endocrinien]] par des dizaines à centaines de produits chimiques de synthèse. Depuis le milieu du {{s-|XX}} environ, les [[perturbateurs endocriniens]], et surtout certains [[polluants organiques persistants]], ne cessent d'augmenter en nombre et en quantité dans l'environnement (et donc dans les organismes). Leur capacité à imiter ou à contrecarrer certaines hormones (œstrogènes, testostérone, hormones thyroïdiennes, notamment) est démontrée ; plusieurs types de preuves les désignent comme suspects dans la récente « épidémie » mondiale d'obésité<ref name="pmid18641724"/>. Ils interagissent avec d'autres facteurs hormonaux qui régulent normalement le poids tout au long de la vie marquée par des évènements tels que le [[développement intra-utérin]], la [[naissance]], la [[puberté]], les [[grossesse]]s, les [[accouchement]]s, la [[ménopause]] ou l'[[andropause]], le [[vieillissement]]… qui ont une influence notable sur le poids via la modification des taux d'[[hormone]]s sexuelles et thyroïdiennes. Fait notable, la première prise de contraception hormonale entraînera fréquemment la prise de quelques kilos.

En raison de cette accumulation de preuves ''[[in vitro]]'', ''[[in vivo]]'', et [[épidémiologie|épidémiologiques]] que ces [[pesticide]]s, [[plastifiant]]s, [[antimicrobien]]s, et [[Retardateurs de flamme bromés|retardateurs de flammes]] agissent comme des perturbateurs du métabolisme dans l'obésité, mais aussi le [[syndrome métabolique]], et le [[diabète de type 2]], il est maintenant convenu de les qualifier de ''perturbateurs métaboliques'' ou du métabolisme (''metabolic disruptors'')<ref name="pmid21054169">{{article|langue=en|auteur=Casals-Casas C, Desvergne B|titre=Endocrine Disruptors: From Endocrine to Metabolic Disruption|journal=Annu. Rev. Physiol.|pages=|année=2010|mois=novembre|pmid=21054169|doi=10.1146/annurev-physiol-012110-142200}}</ref>.

===== Environnement pharmaceutique =====
Des facteurs iatrogènes (voir [[iatrogénèse]]) sont connus.
Des psychotropes :
# [[neuroleptiques]]
# [[antidépresseurs]] (en particulier les plus anciens, comme les tricycliques, mais aussi la [[duloxétine]])
# des [[benzodiazépines]]
# le lithium

Des traitements hormonaux (dont contraceptifs oraux ou injectables), dont :
# [[Œstrogène|œstrogènes]]
# [[Progestatif|progestatifs]]
# androgènes

Mais aussi certains [[antiépileptiques]] et [[antalgiques]] neurotropes, des médicaments anti-cancéreux, des antidiabétiques (en particulier les glitazones), certains [[antihistaminiques]], les corticoïdes, certains dérivés de l'[[ergot de seigle]] utilisés dans le traitement de fond des migraines<ref>La revue Prescrire décembre 2012/Tome 32 {{numéro|350}}. Supplément Interactions Médicamenteuses</ref>{{,}}<ref>Idées-Forces Prescrire jusqu'au {{numéro|356}}. Juin 2013</ref>.

===== Environnement microbiologique =====
Des travaux récents ont montré qu'un déséquilibre dans l'écologie microbienne du [[microbiote intestinal]] peut induire ou exacerber l'obésité ; la perte de poids s'accompagnant d'ailleurs souvent d'un rétablissement de la flore intestinale qui a des impacts sur l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et l'accumulation des graisses, trois facteurs impliqués dans l'obésité<ref name="pmid19901833">{{article|langue=en|auteur=Ley RE|titre=Obesity and the human microbiome|journal=Curr. Opin. Gastroenterol.|volume=26|numéro=1|pages=5–11|année=2010|mois=janvier|pmid=19901833|doi=10.1097/MOG.0b013e328333d751}}</ref>.

La perturbation du microbiote par des traitements [[antibiotique]]s - surtout dans l'enfance - favoriserait parfois l'obésité<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22914093 Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity]</ref>{{,}}<ref>[https://www.theguardian.com/science/2014/aug/14/antibiotics-babies-toddlers-obesity-fat Giving antibiotics to babies may lead to obesity, researchers claim]</ref>. Ceci concorde avec le fait qu'en élevage intensif les antibiotiques à faible dose sont utilisés pour améliorer le gain pondéral des animaux.

Les enfants nés par césarienne sont privés d'une partie du microbiote de leur mère. Ils sont plus susceptibles de devenir obèses<ref>[http://www.nhs.uk/news/2016/09September/Pages/C-section-babies-more-likely-to-grow-up-obese.aspx C-section babies 'more likely' to grow up obese]</ref>.

=== Facteurs héréditaires ===
La contribution de l'[[hérédité]] est peu à peu mieux connue. 6 ou 7 gènes seraient impliqués dans les formes monogéniques (dues à un seul gène) de l’obésité. Une vingtaine d'autres - à faible effet - causeraient ou faciliteraient des obésités dues à l'action conjointe de plusieurs gènes. Mais cela n’explique encore ni tous les mécanismes, ni toute l'héritabilité liée à cette maladie<ref name=Froguel2010/>. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans [[Hypothalamus|l'hypothalamus]] ou dans les neurones régulant l'appétit)<ref name=Froguel2010/>.

Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les [[adipocytes]] de [[leptine]], une [[hormone]] (protéine) agissant au niveau du [[système nerveux central]] sur le contrôle de l'[[appétit]] et de la dépense [[énergétique]].

Une mutation touchant le gène codant les récepteurs [[Récepteur adrénergique|β3-Adrenergique]]s<ref>{{article|lang=en|auteurs=K. Clément, C. Vaisse, B.St.J. Manning {{et al.}}|titre=Genetic Variation in the β3-Adrenergic Receptor and an Increased Capacity to Gain Weight in Patients with Morbid Obesity|journal=N Engl J Med|date=1995|vol=333|url=http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199508103330605#t=article}}</ref>, ceux-ci principalement retrouvés à la surface des adipocytes, pourrait être également une des causes de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, à la suite d'une stimulation du récepteur par un agoniste ([[adrénaline]]). Une fois ce processus enclenché (β3-Adr → [[protéine Gs]]→ [[adénylate cyclase]] → AMPc → [[protéine kinase A]] → [[lipase]]), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en [[Acyl-coenzyme A|acyl-CoA]] → [[acylcarnitine]] → acyl-CoA), et les convertir en [[acétyl-coenzyme A]] ([[bêta-oxydation|β-oxydation]]), qui sera utilisé dans le [[cycle de Krebs]] et la [[chaîne respiratoire]] dans le but de produire de l'énergie ([[Adénosine triphosphate|ATP]]). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.

Une des formes rares et sévère d’obésité (1 % des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids<ref name=Froguel2010>[http://www.larecherche.fr/content/actualite-sante/article?id=27359 interview de Philippe Froguel, généticien] par le journal La Recherche. * Département de médecine génomique de l'Imperial College, à Londres, membre d'une équipe CNRS " génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques " à Lille.]</ref>.

Le mode de vie influe aussi sur les facteurs [[génétique]]s. L'hypothèse du [[phénotype économe]] considère que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens [[Pima (peuple)|Pimas]]. En effet, ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en [[Arizona]] aux [[États-Unis]] et l'autre dans la [[Sierra Madre del Sur|Sierra Madre]] au [[Mexique]]<ref>Noël Cano ''Traité de nutrition artificielle de l'adulte'' Spriger-Verlag France, Paris, 2007. {{ISBN|978-2-287-33474-0}}. [https://books.google.fr/books?id=lgLkRADHo5oC&pg=PA280&lpg=PA280&dq=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&source=bl&ots=KDAM4usodD&sig=joIsCuyZZc1QXMAMKyy7TRzH8gY&hl=fr&ei=acjYTfGxGdG5hAe0lrzXBg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CB0Q6AEwAA#v=onepage&q=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&f=false lire en ligne]</ref>. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont [[diabète sucré|diabétiques]] et 95 % de ceux-ci sont obèses<ref>{{en}} [http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/pima/obesity/obesity.htm Sur le site du National Diabetes Information Clearinghouse]</ref> ; le différentiel de l'[[Indice de masse corporelle|IMC]] est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique<ref>Jean-Michel Lecerf, ''Poids et obésité''. Éditions John Libbey Eurotext, France. 2001. {{ISBN|2-7420-0229-4}}. [https://books.google.fr/books?id=zigu6OQwjFoC&pg=PA16&lpg=PA16&dq=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&source=bl&ots=UeTB5272hp&sig=9NaqnBgXquCyhb28PoOOv1teIVQ&hl=fr&ei=acjYTfGxGdG5hAe0lrzXBg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=5&ved=0CDEQ6AEwBA#v=onepage&q=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&f=false lire en ligne]</ref>, et la [[prévalence]] de l'obésité est de 70 %<ref>Jack H. Wilmore et David L. Costill, ''Physiologie du sport et de l'exercice''. De Boeck Université s.a.. Paris, 2002. {{ISBN|2-7445-0148-4}}. [https://books.google.fr/books?id=SS_R61fNzbwC&pg=PA670&dq=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&hl=fr&ei=1wPZTbP0AdDt-gaI1LmfDw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=3&ved=0CDUQ6AEwAg#v=onepage&q=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&f=false lire en ligne]</ref>. L'hypothèse de la « piste carnivore » émise par Brand-Miller & Colagiuri en 1994<ref>{{Article|langue=en|auteur=J. C. Brand Miller & S. Colagiuri |titre=The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM|périodique=Diabetologia|date=1994|volume=37|pages=1280–1286|doi=10.1007/BF00399803}}.</ref> met aussi en jeu la sélection de gènes impliqués dans la [[résistance à l'insuline]] (résistance qui est à l'origine de l'obésité et de [[maladies chroniques]] du [[syndrome métabolique]]), chez les [[chasseurs-cueilleurs]] caractérisés par un régime alimentaire carnivore, pauvre en glucides. L'alimentation plus diversifiée chez les agriculteurs du néolithique aurait eu pour effet un relâchement de la [[pression de sélection]], d'où une diminution en fréquence des génotype favorisant la résistance à l'insuline. Depuis la [[révolution industrielle]], de nombreux aliments consommés dans le monde occidental sont devenus hautement transformés pour en faciliter la préparation, l'emballage, le stockage et la distribution. Parmi eux, les aliments à [[indice glycémique]] élevé ([[féculent]]s blancs, gâteaux, pains et pâtisserie à base de [[Farine de blé|farine raffinée]], [[snack]]s ou [[fast food]]) entraînent un [[hyperinsulinisme]] et exposent les personnes résistantes à l'insuline, à développer des maladies métaboliques<ref>{{ouvrage|langue=en|auteur=Laurette Dube|titre=Obesity Prevention: The Role of Brain and Society on Individual Behavior|éditeur=Academic Press|date=2010|passage=243|lire en ligne={{Google Livres|AkSyDdIeeFcC}}}}</ref>.

Par ailleurs, avec une même [[alimentation]] et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur [[métabolisme]]). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence<ref>''Obésité : prévention et prise en charge de l'épidémie mondiale'', rapport technique de l'[[OMS]]. Genève, 2003. {{ISBN|92-4-220894-9}}. [https://books.google.fr/books?id=8FYYUXJxl50C&pg=PA153&dq=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&hl=fr&ei=1wPZTbP0AdDt-gaI1LmfDw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=5&ved=0CEIQ6AEwBA#v=onepage&q=%22indiens%2Bpima%22%22ob%C3%A9sit%C3%A9&f=false lire en ligne]</ref>.

Une mutation du gène [[FTO (gène)|FTO]] augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est [[homozygote]] (c'est-à-dire, présente sur les deux chromosomes)<ref>Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et als. [http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/316/5826/889 ''A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity''], Science 2007;316:889-894</ref>.

=== Autres causes ===
Chez les très jeunes enfants, des facteurs de risque de surcharge pondérale dès la période prénatale peuvent être diagnostiqués<ref>{{lien brisé|consulté le=2013-03-26|url=http://www.documentation-pdf.com/affiche.php?p=http://www.promotionsante.ch/pdf_doc_xls/f/Gesundes_Koerpergewicht/Grundlagen_Wissen/2010Gesundes_Koerpergewicht_def_fr.pdf|titre=« Poids corporel sain » avant l'âge adulte}}, 2010, Promotion Santé Suisse, Lausanne et Berne, {{p.}}22</ref>. Ils incluent la surcharge pondérale de la mère en début de grossesse, la prise de poids excessive en cours de grossesse, le diabète gestationnel et le tabagisme.

L'arrêt du tabac entraînerait une prise de poids de quelques kilos en lien avec l'action métabolique de la [[nicotine]]. Cet effet, connu du public, apparaît d'ailleurs comme un frein - chez des femmes en particulier - à la décision d'arrêter de fumer.<!--Toutefois, il apparaît que la manipulation de certains chiffres seraient à l'origine de tout ceci. Rendre les gens complexés fait vendre. … Si cette idée doit être gardée, alors la réécrire de façon plus neutre. -->

Le [[Microbiote intestinal humain|microbiote intestinal]] des sujets atteints d'obésité est spécifique<ref>{{article|auteur=Patrice D. Cani|titre=Modulation nutritionnelle du microbiote intestinal : impact sur la perméabilité intestinale et les désordres métabolique|journal=Médecine des Maladies Métaboliques|vol=3|date=juin 2009|url=http://www.farm.ucl.ac.be/Full-texts-FARM/Cani-2009-2.pdf}}</ref>.

Facteurs culturels, en [[Mauritanie]], l'obésité est un canon de la beauté féminine chanté par les poètes : les filles sont « gavées » dès leur plus jeune âge<ref>{{article|auteur=Mohamed Ali Al-Maâli|titre=Mauritanie. Souffrir pour être belle et grosse|journal=[[Courrier international]]|date=11/04/2008|url=https://www.courrierinternational.com/article/2008/04/11/souffrir-pour-etre-belle-et-grosse}}</ref>.

Environnement économique : l'obésité affecte en France 7,5 % des enfants d’ouvriers, contre 2,7 % des enfants de cadres selon une étude publiée en aout 2019 par la [[Direction de la Recherche, des Études, de l'Évaluation et des Statistiques|Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques]] (Drees)<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Le surpoids des adolescents dopé par les inégalités |url=https://www.humanite.fr/sante-le-surpoids-des-adolescents-dope-par-les-inegalites-676338 |site=L'Humanité |date=2019-08-29 }}</ref>.

== Conséquences ==
=== Médecine ===
Un individu souffrant d'obésité court plusieurs risques. Selon les résultats (publiés en 2019) d'un suivi de {{nombre|2.8|millions}} de Britanniques : l'obésité sévère de classe III (IMC de 40 à {{unité|45|kg/m|2}}) rend l'adulte 12 fois plus susceptibles de développer un [[diabète de type 2]], et le rend 22 fois plus à risque d'[[apnée du sommeil]] (par rapport aux pairs de poids normal). L'obésité de classe I (30–{{unité|35|kg/m|2}}) expose à 70% de risques supplémentaires d'insuffisance cardiaque<ref>Sylvie Riou-Milliot (2019) [https://www.sciencesetavenir.fr/sante/les-ravages-de-l-obesite-au-royaume-uni_133315#xtor=EPR-1-[SEAActu17h]-20190430 ''Des chiffres choc pour comprendre les ravages de l’obésité au Royaume''] Science et Avenir le 30.04.2019 à 12h13</ref>. La [[mortalité]] croît dès que l'indice de masse corporelle dépasse {{Unité|25|kg||m|-2}} et l'[[espérance de vie]] diminue d'autant plus que cet indice est haut<ref name="ref_auto_1" /> ; cette réduction est évaluée à {{unité|8|ans}} chez les grands obèses<ref>Steven A. Grover, Mohammed Kadouache, Philip Rempel, Lawrence Joseph, Martin Dawes, David C. W. Lau et Ilka Lowensteyn, ''Years of life lost and healthy life-years lost from diabetes and cardiovascular disease in overweight and obese people: a modelling study'' [http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587%2814%2970229-3/fulltext lire en ligne] et recension sur le [https://www.mcgill.ca/medicine/fr/channels/news/etre-obese-reduirait-lesperance-de-vie-de-8-ans-240578 site de l'université McGill]</ref>.

Le niveau optimal serait un indice compris entre 22,5 et {{Unité|25|kg||m|-2}}. En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement<ref>Prospective Studies Collaboration, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60318-4/abstract ''Body-mass index and cause-specific mortality in {{formatnum:900000}} adults: collaborative analyses of 57 prospective studies''] Lancet, 2009;373:1083-1096</ref>.

* [[Diabète sucré|diabète]] : alors que le [[diabète sucré]] ([[diabète de type 2]]) apparaît normalement à partir de {{nombre|40|ans}}, on voit apparaître du diabète sucré dès l'adolescence chez les obèses ;
* [[hypertension]], [[accident vasculaire cérébral]] et [[maladie cardiovasculaire|accident cardiovasculaire]] ; il est à noter qu'aucun lien n'a été établi entre le risque d'arrêt cardiaque et l'obésité, qu'elle soit générale ou abdominale<ref>Effet protecteur de l'activité physique sur le risque d'arrêt cardiaque, quel que soit le poids de l'individu [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20048205 Abstract]</ref> ;
* Chez la femme enceinte obèse, la grossesse et les accouchements sont plus à risques (hta gravidiques, accidents thrombo-emboliques, césariennes), et la morbi-mortalité périnatale est augmentée ; on note par ailleurs une augmentation significative de [[Communication inter-ventriculaire|CIV]] de [[fente labiale|fentes labiales]] et d'anomalies oculaires chez les enfants nés de mères obèses (alors que surpoids n'est pas associé à ces ''sur-risques'')<ref>{{en}} J. Rankin, P.W. Tennant, K.J. Stothard, M.<!---M. est l'initiale d'un prénom est pas Monsieur---> Bythell, CD. Summerbell et R. Bell, ''Maternal body mass index and congenital anomaly risk : a cohort study'' [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20368710 lire en ligne]</ref>. Le fait d'être obèse augmente les risques de fausses couches et aussi diminue les chances de succès d'une [[fécondation in vitro]] dû à des dérèglements hormonaux<ref>[https://www.newscientist.com/article/dn21003-a-little-excess-weight-affects-ivf-success.html] Nescientist, (2833) 8 October 2011, {{p.|17}}</ref> ;
* [[stéatose hépatique]]<ref>[http://hepatoweb.com/hepatobase/obesite.html Hépatobase: Foie et Obésité]</ref> ;
* [[Virose|maladies virales]], probablement en raison d'un [[système immunitaire]] altéré les obèses sont plus vulnérables à la [[grippe]] ou à la [[COVID-19]]<ref>{{Lien web |langue=en |nom1=Petrilli |prénom1=Christopher M. |nom2=Jones |prénom2=Simon A. |titre=Factors associated with hospitalization and critical illness among 4,103 patients with COVID-19 disease in New York City |url=http://medrxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.04.08.20057794 |date=2020-04-11 |doi=10.1101/2020.04.08.20057794 |consulté le=2020-05-01}}</ref>, y compris dans le cas de la [[ COVID-19 chez l'enfant]]<ref name="LancetKass30avril2020">David A Kass, Priya Duggal & Oscar Cingolani (2020) Correspondance : [https://marlin-prod.literatumonline.com/pb-assets/Lancet/pdfs/S0140673620310242.pdf ''Obesity could shift severe COVID-19 disease to younger ages''] The Lancet, publié en ligne le 30 avril 2020 | Doi:10.1016/ S0140-6736(20)31024-2 </ref>
* [[Apnée du sommeil]] ;
* problèmes articulaires divers : [[arthrose]], tassements vertébraux…
* [[Addiction|dépendance]] psychologique à la nourriture : sensation de [[dépression (médecine)|dépression]], de malaise, de déprime et de « vide » entre les repas qui s'en va lorsque l'on mange.
* Risque accru de [[démence]] sénile ou de perte d’acuité [[cognition|cognitive]]. Plusieurs indices suggéraient un lien entre obésité et démence sénile chez les obèses à un âge avancé. Les CNRS et l’INSERM<ref>Étude VISAT (Vieillissement, santé, travail), conduite par l’Unité INSERM 558 de la Faculté de médecine de Toulouse, et le Laboratoire Travail et Cognition (CNRS, Université Toulouse 2, publiée le 9 octobre 2006 dans la revue ''Neurology'').</ref> ont en 2006 confirmé une relation linéaire reliant l'excès de poids et certaines capacités cognitives<ref>épreuves de mémoire, d'attention, et de vitesse de traitement des informations</ref>, à un stade plus précoce, chez l’adulte d'âge moyen en bonne santé. Le suivi sur {{nombre|5|ans}} (1996 - 2001) d’une population ({{formatnum:2223}} hommes et femmes de 32 à 62 ans) a montré une dégradation des résultats aux tests cognitifs standards chez les personnes d'[[indice de masse corporelle]] (IMC) élevé. L'étude a éliminé certains biais potentiels (niveau d'éducation, diabète, pression sanguine), mais on ne sait pas encore si ces performances sont affectées par l’obésité elle-même ou par le mode de vie ou certains aliments plus souvent consommés par ceux qui sont victimes de l’obésité, ou pour des causes génétiques qui seraient des facteurs favorisants de l’obésité ou pour d’autres raisons mal comprises. Des substances stockées et/ou émises par les cellules adipeuses pourraient inhiber le fonctionnement du cerveau, comme d’ailleurs les impacts vasculaires de l'obésité, qu’on suspecte d’être responsables de certaines démences. Chez ces personnes, le vieillissement cognitif semble donc pouvoir être amélioré en traitant précocement les facteurs de dérèglement du comportement alimentaire et du métabolisme.<br>La mémoire est notamment affectée ; à partir de {{unité|20|kg/m2}} d’IMC, 9 mots sur 16 sont mémorisés contre 7 pour ceux dont l’IMC dépasse {{unité|30|kg/m2}}, et la mémoire a légèrement baissé en {{nombre|5|ans}} pour les IMC élevés dans le cadre de l’étude. Une étude menée aux États-Unis a montré que les enfants atteints d’obésité avait des compétences en [[mathématiques]] et en [[orthographe]] plus faibles que les enfants non obèses, ainsi qu'une diminution de l'[[attention]] et de la flexibilité mentale. L’étude note un QI globalement inférieur à la normale sans que la mémoire ne soit significativement affectée. Les chercheurs ont également trouvé des différences dans la structure et le volume du cerveau, les sujets obèses présentant notamment un [[Hippocampe (cerveau)|hippocampe]] de taille inférieure à la normale (l’hippocampe est impliqué dans l'apprentissage et la mémorisation de nouvelles informations)<ref>{{Lien web|titre = Obesity linked to poor academic performance|url = https://www.telegraph.co.uk/news/health/news/9515864/Obesity-linked-to-poor-academic-performance.html|site = Telegraph.co.uk|consulté le = 2016-01-15}}</ref>. Une autre étude indique que l'âge des personnes obèses aurait un effet sur l'augmentation de la démence sénile<ref>[http://www.topsante.com/medecine/troubles-neurologiques/alzheimer/prevenir/l-obesite-a-la-trentaine-triplerait-le-risque-de-demence-en-fin-de-vie-63515 L'obésité à la trentaine triplerait le risque de démence en fin de vie]</ref>, les personnes devenant obèses plus jeunes courant plus de risque de contracter la maladie d'Alzheimer que celles devenant obèses plus âgées.
* [[cancer]]s : la survenue de certains cancers est corrélée avec l'indice de masse corporelle<ref>Renehan AG, Tyson M, Egger M, Heller RF, Zwahlen M,
[http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS014067360860269X/abstract ''Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies''], Lancet, 2008;371:569-578</ref>{{,}}<ref>Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H et al. [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673614608928 ''Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults''], Lancet, 2014;384:755–765</ref>. Il s'agit en particulier des [[cancer de la vessie|cancers de la vessie]], ceux du [[cancer du pancréas|pancréas]], de l'[[cancer de l'estomac|estomac]]<ref name="pmid15286738" />. Chez la femme, un poids élevé augmente le risque de survenue de [[cancer du sein|cancers du sein]], de l'[[cancer de l'utérus|endomètre]], du [[cancer du rein|rein]], de l'[[cancer de l'œsophage|œsophage]] ainsi que celui de certaines [[leucémie]]s. L'obésité serait responsable de près de 5 % des cancers de la femme ménopausée<ref>Reeves GK, Pirie K, Beral V, et Als for the Million Women Study Collaborators, [http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/335/7630/1134 ''Cancer incidence and mortality in relation to body mass index in the million women study: cohort study''], BMJ, 2007335:1134</ref> et pourrait être responsable de près de {{formatnum:70000}} cancers annuels en Europe<ref>Renehan AG, Soerjomataram I, Tyson M et Als. [http://www3.interscience.wiley.com/journal/122527327/abstract ''Incident cancer burden attributable to excess body mass index in 30 european countries''], Int J Cancer, 2009, DOI: 10.1002/ijc.24803</ref>.
* vieillissement accéléré du cerveau : les personnes en surpoids ou obèses présentent un rétrécissement de la [[matière blanche]] plus important que celui observé chez les personnes de poids normal ce qui correspond à un vieillissement prématuré du cerveau. Il n'existerait cependant pas de déficit dans les capacités cognitives, mesurées par des tests de quotient intellectuel<ref>{{article|url=http://sante.lefigaro.fr/actualite/2016/08/10/25284-lobesite-liee-vieillissement-accelere-cerveau|auteur=Cécile Thibert|titre=L'obésité liée à un vieillissement accéléré du cerveau|journal=Le Figaro.fr|date=10/08/2016}}</ref>.

En [[1992]], l'obésité a été la cause estimée de {{formatnum:55000}} décès en France, essentiellement par [[maladie cardiovasculaire|maladies cardiovasculaires]] et [[Diabète sucré|diabète]]<ref>[http://ecoetsante2010.free.fr/article.php3?id_article=392 Mortalité, mortalité prématurée, mortalité évitable. Quelques chiffres et ordres de grandeur]</ref>. Par ailleurs, du fait des complications du diabète, l'obésité est la première cause de [[cécité]] avant 65 ans en France, et la première cause d'[[amputation]]. Cette surmortalité se retrouve chez tous les âges, ethnies ou sexes<ref>{{en}} [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/355/8/763 ''Overweight, Obesity, and Mortality in a Large Prospective Cohort of Persons 50 to 71 Years Old''],
K Adams, A Schatzkin, T Harris, V Kipnis, T Mouw, R Ballard-Barbash, A Hollenbeck, M Leitzmann, New England Journal of medicine, 2006:355:763-778</ref>.

Par ailleurs, l'obésité est la cause principale du [[syndrome métabolique]]<ref>[http://www.inserm.fr/content/download/10270/76541/version/1/file/syndrome_metabolique.pdf Présentation du syndrome métabolique par l'INSERM]</ref>, maladie de la régulation métabolique concernant essentiellement le [[foie]] et le [[pancréas]] mais ayant un impact sur tout le corps.

Une obésité importante peut rendre difficile, voire impossible certaines explorations (ou les rendre plus dangereuses : par exemple plus de radiations dans les examens radiologiques) ce qui rend plus complexes certains diagnostics<ref>Bianchettin R, Lavie C, Lopez-Jimenez F et al. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109722075271 ''Challenges in Cardiovascular Evaluation and Management of Obese Patients''], J Am Coll Cardiol, 2023;81:490–504</ref>. De même, la dose des médicaments a été essentiellement étudiée pour des poids habituels et peuvent n'être pas adaptée dans les cas d’obésité extrême.

L'index de masse corporelle chez l'enfant serait directement corrélé avec le risque de développer une maladie cardiovasculaire, une fois adulte<ref>Baker JL, Olsen LW, Sørensen TIA, [http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/357/23/2329 ''Childhood body-mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood''], New Eng J Med, 2007;357:2329-2337</ref>, mais il semble que si on parvient à normaliser le poids chez l'enfant, on atténue voire on élimine le sur-risque cardiovasculaire lié à l'obésité infantile<ref>{{en}} Juonala M et coll.: Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors. New Engl J Med., 2011 ; 365 : 1876-85. [http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1010112 Lire en ligne]</ref>.

L'homme le plus lourd du monde à ce jour, l'américain [[Robert Earl Hughes]], est mort en 1958 à 32 ans d'un arrêt cardiaque lors d'une crise d'[[urémie]]<ref>[http://www.lepoint.fr/c-est-arrive-aujourd-hui/10-juillet-1958-robert-earl-hughes-483-kilos-meurt-faute-de-pouvoir-penetrer-dans-l-hopital-10-07-2013-1702411_494.php « Robert Earl Hughes, 483 kilos, meurt, faute de pouvoir pénétrer dans l'hôpital »].</ref>.

=== Psychologie ===
L'obésité peut entraîner [[dépression (médecine)|dépression]], mal-être, complexes, inhibition, rejet de son corps et de sa propre personnalité. L'individu obèse risque de souffrir de [[discrimination]] et de mise à l'écart. Celui-ci pâtit de sa condition dans sa vie amoureuse. Selon une étude présentée à la Conférence internationale sur l'obésité d'Amsterdam en 2009, « les hommes obèses à {{nombre|18|ans}} ont quasiment 50 % de chances en moins d'être mariés à l'âge de 30 ou {{nombre|40|ans}} »<ref>Étude menée auprès de plus de {{formatnum:500000}} Suédois né entre 1951 et 1961, citée par ''Le Monde'', 14 mai 2009, p. 2.</ref>.

=== Société ===
==== Coût économique ====
L'obésité a un coût économique, provenant notamment de l'accroissement des dépenses médicales induites et d'une plus faible productivité au travail. Selon un rapport de l'[[Organisation internationale du travail]] (OIT) :
{{citation bloc|Les études ont montré que le risque d'absentéisme est deux fois plus élevé chez les travailleurs obèses que chez les travailleurs sains. L'obésité représente 2 à 7 pour cent des dépenses totales de santé dans les pays industrialisés. Aux États-Unis, le coût occasionné par l'obésité est estimé à 99,2 milliards de dollars<ref>[http://www.ilo.org/global/About_the_ILO/Media_and_public_information/Press_releases/lang--fr/WCMS_075373/index.htm « Alimentation décente au travail : gains de productivité et amélioration du bien-être des travailleurs », rapport de l'OIT, 28 juillet 2005].</ref>.}}

Aux États-Unis, les dépenses médicales d'une personne obèse en 2008 sont supérieures de 36 % à celle des personnes ayant un poids normal<ref>''La Tribune'', 17 septembre 2008, {{p.|31}}.</ref>. Dans ce même pays en 2005, près de 16 % du budget de la santé serait consacré aux maladies en rapport avec l'obésité<ref>wley J, Meyerhoefer C, [http://www.nber.org/papers/w16467 ''The Medical care costs of obesity: An instrumental variables approach''], NBER Working Paper No. 16467, October 2010.</ref>.

=== Stigmatisation et discriminations ===
{{Article détaillé|Grossophobie}}
Les personnes obèses sont victimes de moqueries, de harcèlement et de mises à l'écart en raison de leur apparence physique (à l'école, au travail, pour accéder à une boite de nuit, pour réserver une place dans un avion{{, etc.}})<ref>« Obésité, stigmatisation et discrimination », dans ''Traité de médecine et chirurgie de l’obésité'', sous la direction d’Arnaud Basdevant, Médecine Sciences Publications, Lavoisier, 2011.</ref>.

Erving Goffman<ref>{{Ouvrage|auteur1=Erwin Goffman|titre=Stigmate|lieu=Paris|éditeur=Editions de Minuit|date=1975|isbn=9782707300799}}</ref> définit le concept de stigmatisation comme un processus qui tend à discréditer un individu considéré comme « anormal », « déviant »… c’est au cours d’interactions sociales que l’étiquette de « déviant » est attribuée à un individu par d’autres individus, supposés « normaux ». Une fois attribuée, celle-ci justifie des discriminations sociales. Le caractère deviant devient le « statut principal » (''master status'') de l'individu qui se trouve réduit à la caractéristique « déviante » et ses autres qualités sociales passent alors au second plan. C’est ainsi que les personnes obèses sont plus souvent caractérisées par leur poids que par d’autres attributs sociaux. Elles sont typifiées comme « trop grosses » et ce statut prend le pas sur toutes les autres qualités du sujet. Deux types de travaux ont été réalisées : ceux qui visent à dresser l’inventaire et à décrire les formes de [[stigmatisation]] et ceux qui cherchent à faciliter le vécu des discriminations par les personnes obèses<ref>{{Ouvrage|auteur1=Jean Pierre Poulain|titre=Sociologie de l'obésité|lieu=Paris|éditeur=PUF|date=2009|isbn=978-2-13-055313-7}}</ref>.

Les femmes à forte corpulence sont particulièrement victimes de ces comportements et de discriminations à l'embauche. Les tests par envoi de CV de l'[[observatoire des discriminations]] ont montré ce phénomène, qui est confirmé par les sondages disponibles de la Sofres, en particulier. Selon l'universitaire [[Jean-François Amadieu]]<ref>[[Jean-François Amadieu]], ''Le Poids des apparences'', Éditions Odile Jacob, 2002.</ref>, cette stigmatisation des personnes obèses ou en surpoids s'apparente à une tyrannie de la minceur.

La discrimination dans les transports est très répandue avec, par exemple, l'obligation faite aux personnes obèses de payer deux sièges sur beaucoup de compagnies aériennes.

==== Au travail ====
Dans la sphère professionnelle, l’obésité est un problème majeur. L’obésité peut entraîner des conséquences néfastes, comme :
* Une moindre rémunération,
* Un rejet et discrimination sociale,
* Une altération de la qualité de vie,
* Des [[Discrimination à l'embauche|discriminations à l’embauche]].

En effet, une étude menée par l’[[Institut français d'opinion publique|IFOP]]<ref>{{Lien web|langue=fr|format=pdf|titre=Baromètre sur la perception des discriminations au travail|url=https://juridique.defenseurdesdroits.fr/doc_num.php?explnum_id=7974 <!--Ancienne adresse: http://www.defenseurdesdroits.fr/sites/default/files/upload/ifop-ddd-note-de-synthese-2014-02-03.pdf-->|site=[[Défenseur des droits|defenseurdesdroits.fr]]|date=|consulté le=16 février 2019}}</ref>, sur les inégalités concernant le domaine de l’emploi en 2015 révèle des discriminations liées aux personnes obèses en augmentation de 63%. Menée sur 1002 salariés de {{nombre|18|ans}} et plus, et environ 500 demandeurs d’emploi, cette étude confirme les difficultés et les inégalités rencontrées par les individus obèses dans le milieu du travail.

En France, les salariés en situation d’obésité ou les personnes s’estimant discriminées dans l’emploi ou à l’embauche peuvent se prévaloir de l’article L. 1132-1 du Code du travail. Ce texte énumère les nombreux motifs de discriminations prohibés, soit : l’état de santé, le handicap et l’apparence physique.

Il en résulte qu’un salarié licencié en raison de son obésité peut agir sur le terrain de la discrimination fondée sur l’apparence physique pour obtenir la nullité de son licenciement, peu important que cette obésité constitue ou non un handicap au sens de la [[Directive 2000/78/CE|directive 2000/78]]<ref>{{Article|langue=fr|auteur1=|titre=Selon la CJUE, l'obésité d'un salarié peut constituer un handicap|périodique=Liaisons sociales Quotidien - L'actualité|date=5 janvier 2015|lire en ligne=|pages=}}</ref>.

==== Signe de décadence ====
Le développement de l'obésité constitue, aux yeux de certains spécialistes, l'un des signes de décadence d'une société. Ce thème est notamment développé par l'historien britannique [[Niall Ferguson]]<ref>Lire notamment {{lien brisé|consulté le=2013-03-26|url=http://lists.econ.utah.edu/pipermail/a-list/2006-November/063154.html|titre=Niall Ferguson, « ''Empire Falls'' », in ''Vanityfair'', October 2006.}}</ref> qui se réfère aux conclusions classiques de l'historien britannique [[Edward Gibbon]] sur la décadence physique des citoyens à la fin de l'Empire romain.

La question de l'obésité comme signe de déclin des États-Unis est également mise en avant par des [[Géopolitique|géopolitologues]], tel le Français [[Dominique Moïsi]], qui cite en 2008 l'obésité parmi les signes de recul des États-Unis :
{{citation bloc|L’évolution de leur corps, avec le nombre toujours plus grand d’obèses, l’approfondissement de leur endettement, le manque d’appétence des soldats américains pour des aventures extérieures sont autant de symboles de ce qui pourrait s’apparenter à un déclin<ref>[[Dominique Moïsi]] ([[Institut français des relations internationales|Ifri]]) in ''La Tribune'', 27/08/2008.</ref>.}}

Les autorités américaines commencent à prendre conscience des implications stratégiques du problème. Ainsi, le {{date|1|mars|2006}}, lors d'une conférence à l'université de [[Caroline du Sud]], le ''surgeon general'' (responsable fédéral en matière de santé) des États-Unis, [[Richard Carmona]], a comparé l'obésité avec un « terrorisme de l'intérieur », s'interrogeant notamment, concernant l'avenir des Américains :
{{citation bloc|D'où viendront nos soldats, nos marins, nos aviateurs ? D'où viendront nos policiers, nos pompiers […]<ref>[http://www.cbsnews.com/stories/2006/03/01/health/main1361849.shtml Richard Carmona, cité sur CBS News, {{1er}} mars 2006].</ref> ?}}

== Prévention ==

{{Article détaillé|Prévention de l'obésité}}

L'obésité est un problème qui se traite sur le moyen et le long terme, avec un suivi médical voire psychologique. Le suivi médical et psychologique ont pour but de surveiller à ce que l'obésité et ses complications ne s'aggravent pas. L'obésité peut être en grande partie évitée en équilibrant son apport énergétique pour conserver un poids normal. À titre préventif, une alimentation régulière, basée sur le respect des heures des repas, permet de mieux contrôler ce qui peut être consommé. Le [[PNNS|Programme national nutrition santé]] a été créé en France pour lutter contre ce fléau. Il propose des repères nutritionnels sur son site internet<ref name="mangerbouger" />.

L'[[industrie agroalimentaire]] a tendance à mettre des matières premières bon marché dans les plats préparés afin de réduire le coût de fabrication, et notamment du [[sel alimentaire|sel]], des [[sucre]]s et des [[graisse alimentaire|graisses]] produites à partir d'[[acide gras|huiles hydrogénées]] contenant des [[acide gras|acides gras insaturés ''trans'']], augmentant fortement les risques cardiovasculaires. Il est aussi vivement recommandé d'avoir une [[activité physique]] minimale. À défaut de pratiquer un [[sport]], faire au moins une demi-heure de marche par jour<ref name="mangerbouger">{{lien web |titre=Accueil / Manger Bouger |url=http://www.mangerbouger.fr/ |site=mangerbouger.fr |consulté le=21-09-2020}}.</ref>.

Enfin les facteurs psychologiques ([[Régime méditerranéen|plaisir de manger]]) et sociaux (manger ensemble, au cours d'un bon repas) jouent très favorablement<ref>[http://ecoetsante2010.free.fr/article.php3?id_article=270&var_recherche=ob%E9sit%E9 Dimensions sociales de l’obésité, Résumé de l'Expertise Collective INSERM]</ref>. En effet, l'acte alimentaire ne devrait pas être uniquement un acte physiologique mais également une source de plaisir. La culpabilité peut être un facteur aggravant de l'obésité.

=== Obésité infantile ===
Il a fallu attendre les [[années 2000]] pour voir apparaître une définition internationale de l'obésité de l'enfant<ref>Marie-Françoise Rolland-Cachera, ''Définitions actuelles de l'obésité de l'enfant''. [http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/revues/medecine/stv/e-docs/00/04/01/CA/article.phtml lire en ligne]</ref>. Les maladies cardiaques, l'hypertension artérielle (hypertension) et les problèmes articulaires se retrouvent souvent chez les enfants en surpoids. Le diabète de type 2 n'est pas rare, il est souvent précédé d’une tolérance au glucose. L’augmentation du taux de cholestérol favorise aussi les calculs biliaires et les inflammations du foie<ref>{{Lien web|titre=Obésité et conséquences médicales|url=https://www.vitaemed.com/fr/obesite/consequences-obesite|site=vitaemed.com|consulté le=2017-02-23}}</ref>.

La prévention auprès des enfants est importante. Ils sont les plus sensibles aux sollicitations publicitaires pour les aliments, ils sont naturellement attirés par les goûts sucrés, et une bonne partie des enfants a été habituée très tôt à un déséquilibre de l'alimentation, y compris dans le ventre de leur mère, si elle avait une alimentation déséquilibrée. C'est d'autant plus difficile de contrarier ces mauvaises habitudes qu'elles sont plus anciennes, cela demande plus de temps et de patience, pour eux et pour leur entourage.

En raison du mode de vie moderne, il devient difficile pour les parents de contribuer à une bonne nutrition de leurs enfants :
* horaires de travail des parents faisant qu'ils sont souvent moins disponibles ;
* éloignement des grands-parents pour des raisons professionnelles, ceux-ci ne peuvent pas garder les enfants au retour de l'école et leur transmettre de « culture culinaire »
* perte des repères nutritionnels traditionnels qui faisaient la force de certaines régions ou pays (notamment en France dans le [[Paradoxe français|Sud Ouest]], ou dans les [[Régime méditerranéen|pays méditerranéens]]).

L'[[Association santé environnement France]] (ASEF) et ses médecins ont mené une enquête révélant que les enfants avaient de mauvaises [[habitudes alimentaires]] et des connaissances culinaires limitées<ref name="enqueteASEF">{{Lien web|url=http://alimentation.gouv.fr/enquete-asef-origine-aliments-enfants|titre=Manger mieux ; Nos enfants ne savent pas ce qu’ils mangent|date=23 mai 2013|consulté le=27 août 2013|site=alimentation.gouv.fr}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|url=http://www.liberation.fr/societe/2013/05/23/l-inculture-alimentaire-des-ecoliers-revelee-dans-une-enquete_905088|titre=L'inculture alimentaire des enfants révélée dans une enquête|date=23 mai 2013|périodique=Libération|auteur=(rédaction) avec l'AFP}}</ref>. Selon cette enquête, à table près d’un enfant sur quatre boit du sirop, du jus de fruit ou du soda et 10 % rajoutent des sauces systématiquement (mayonnaise ou ketchup). Quatre-vingt-sept pour cent (87 %) des enfants ne savent pas ce qu’est une betterave et un écolier sur trois ne reconnaît pas un poireau, une courgette, une figue ou un artichaut. Un quart des enfants ne savent pas que les frites sont des pommes de terre et 40 % ne connaissent pas la composition des chips, du jambon ou des nuggets<ref name="enqueteASEF"/>.

C'est pourquoi l'éducation à la nutrition est très importante, à l'école. Les expériences menées dans plusieurs villes françaises (programme {{pc|[[E.P.O.D.E.]]}} : « Ensemble, prévenons l'obésité des enfants »<ref>[http://www.epode.fr Programme Epode]</ref>) montrent l'utilité et l'efficacité de cette éducation, à la fois pour les enfants et pour leurs parents : ce sont les enfants qui se font les ambassadeurs d'une alimentation équilibrée auprès de leurs parents. Pour les enfants obèses, une prise en charge familiale, psychologique et médicale est primordiale.

Pour favoriser la recherche sur l'obésité enfantine, l'European Childhood Obesity Group (ECOG) et la Fondation Louis-Bonduelle décernent un prix qui récompense une recherche sur l'obésité enfantine<ref>[http://www.canal33.fr/Pages/Documents/ShowDoc.aspx?id=7 Canal 33, ''Une fondation au service de la prévention'']</ref>.

Dans plusieurs pays du monde (Allemagne, Angleterre, Autriche, Australie, Danemark, Écosse, États-Unis, Japon, Luxembourg<ref>{{article|titre=Le succès des crèches en forêt|langue=fr|périodique=Le Quotidien|lieu= Luxembourg|consulté le=20 novembre 2012|date=25 août 2011|url=http://www.lequotidien.lu/politique-et-societe/26572.html}}</ref>, Norvège, Royaume-Uni, République tchèque, Suède et Suisse) existent des « crèches en forêt ». Les enfants y passent leur temps en plein air (dans une forêt) – ils y ont assez d’espace pour bouger, courir et s’amuser. Leur motricité, système immunitaire et le niveau de la santé sont beaucoup plus élevés que dans les crèches ou garderies traditionnelles{{référence souhaitée}}.

Un rapport de l'[[Organisation mondiale de la santé|OMS]] du 11 Mai 2021, délivré dans une conférence de presse à [[Copenhague]], fait part de l'impact de la [[Pandémie de Covid-19|pandémie de Covid 19]] sur le taux d'obésité chez les enfants<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Des taux élevés d’obésité infantile alarmants si l’on considère l’impact anticipé de la pandémie de COVID-19 |url=https://www.euro.who.int/fr/media-centre/sections/press-releases/2021/high-rates-of-childhood-obesity-alarming-given-anticipated-impact-of-covid-19-pandemic |site=euro.who.int |consulté le=2021-07-02}}</ref>. « La pandémie pourrait aggraver la tendance […] à l'augmentation de l'obésité infantile », a expliqué le docteur Hans Henri P. Kluge, directeur régional de l’OMS pour l’Europe. En effet, selon ce rapport de l'OMS, en moyenne, 1 enfant sur 2 utilise des transports actifs (marche ou vélo) entre le domicile et l’école. La fermeture des écoles et le confinement ont donc pu avoir un impact sur leurs heures d’activité physique et leur accès à des repas scolaires. L'OMS relève aussi, au niveau de l'activité sportive, que les familles les plus modestes sont plus susceptibles d'amener leurs enfants à l'école en marchant ou à vélo, tandis que les familles les plus riches vont inscrire les enfants à un sport. La pandémie est donc susceptible de renforcer les inégalités.

=== Politiques de prévention ===
==== Amériques ====
Il existe de nombreuses associations de lutte contre l'obésité aux États-Unis : ''Stop Obesity Alliance'' (Alliance contre l'obésité) est basée à Washington DC.

En [[Californie]], le code de l'éducation prévoit des cours d'éducation physique dans les écoles publiques : 200 minutes de sport au moins tous les 10 jours d'école dans le primaire ; 400 minutes dans le secondaire. Les États de [[Floride]], [[Arkansas]] et [[Pennsylvanie]] ont récemment lancé des programmes de sensibilisation des parents sur l'obésité infantile, par l'intermédiaire des écoles : par exemple, les établissements scolaires de l'Arkansas envoient aux familles un courrier les avertissant de l'obésité de leurs enfants depuis 2003. Les écoles ont introduit plus de fruits et de légumes dans les menus et ont augmenté les boissons sans sucre. Le gouverneur de l'Arkansas, [[Mike Huckabee]] et [[Bill Clinton]] ont annoncé en 2006 que les producteurs de soda ont décidé de remplacer les boissons sucrées dans les distributeurs. Cette politique a permis d'arrêter la progression de l'obésité chez les enfants<ref>Jill Zeman, « Ark. schools' obesity reports produce benefits », dans le ''Boston Globe'', 02/06/2006 {{lire en ligne|lien=http://www.boston.com/news/nation/articles/2006/06/02/ark_schools_obesity_reports_produce_benefits/}}</ref>. Cadburry Schweppes, Pepsi et Coca-Cola ont annoncé qu'ils retireront leurs sodas des écoles à la rentrée 2008<ref name="lefigaro.fr">THIÉBAULT DROMARD, « Les rois du soda tentent la boisson amaigrissante », dans ''[[Le Figaro]]'' du 18/10/2006, {{lire en ligne|lien=http://www.lefigaro.fr/eco-entreprises/20061018.FIG000000143_les_rois_du_soda_tentent_la_boisson_amaigrissante.html}}</ref>. Coca-Cola a également lancé une nouvelle boisson qui ferait maigrir appelée Enviga<ref name="lefigaro.fr"/>.

L'entreprise [[McDonald's]], considérée comme en partie responsable de l'obésité de par la taille de ses menus ainsi que ses pratiques commerciales (vu dans ''[[Super Size Me]]'') a décidé de financer la lutte contre l'obésité et le [[diabète sucré|diabète]] en faisant un don de deux millions de dollars au [[Scripps Research Institute]]<ref>« Lutter contre l’obésité, un parapluie pour McDo ? », 15/09/2006, {{lire en ligne|lien=http://sante.nouvelobs.com/site/actu.asp?ID=4129&Rub=Mes+enfants}}</ref>.

En [[2002]], la sortie du livre ''Fast Food Nation'' relance le débat sur l'obésité aux États-Unis. En [[2004]], le film documentaire ''[[Super Size Me]]'' de l'Américain [[Morgan Spurlock]] met en relief les dangers du [[fast-food]] qui entraînent l'accroissement de l'obésité. Les autorités sanitaires de la municipalité de [[New York]] ont décidé d'interdire les graisses d’origine industrielle dans les {{formatnum:24000}} restaurants que compte la ville<ref>« La Grande Pomme s’attaque aux «mauvaises graisses» », dans ''Le Figaro'' du 06/12/2006, {{lire en ligne|lien=http://www.lefigaro.fr/international/20061206.WWW000000271_la_grande_pomme_sattaque_aux_mauvaises_graisses.html}}</ref>. Elles imposent également aux fast-food d'afficher en grand les calories sur leurs menus. À [[Chicago]], un projet d'interdiction des graisses issues d'hydrogénation industrielle sont à l'étude en 2006. La chaîne de restauration rapide Kentucky Fried Chicken a annoncé en {{date-|octobre 2006}}, la substitution de ces graisses par une huile de [[soja]] dans ses {{formatnum:5500}} restaurants américains à partir d'{{date-|avril 2007}}<ref>Laurent MAURIAC, « New York acide avec le gras », dans ''[[Libération (journal)|Libération]]'' du 01/11/2006, {{lire en ligne|lien=http://www.liberation.fr/actualite/economie/214254.FR.php}}</ref>. Les fast-food de Manhattan ont l'obligation d'afficher les calories contenues dans leurs menus<ref>Ségolène de Larquier, « Les calories au menu des fast-food new-yorkais », dans ''[[Le Point]]'' du 30-04-2008, {{lire en ligne|lien=http://www.lepoint.fr/actualites-monde/les-calories-au-menu-des-fast-food-new-yorkais/924/0/242276}}</ref>.

La municipalité de Los Angeles envisage en {{date-|septembre 2007}} de proposer un « moratoire de deux ans sur la construction de nouveaux fast-foods dans les quartiers défavorisés du sud de la ville »<ref>{{article|titre=Moratoire sur les fast-foods à Los Angeles|journal=[[Courrier international]]|date=13-09-2007|url=http://static.courrierinternational.com/breve/2007/09/13/moratoire-sur-les-fast-foods-a-los-angeles}}</ref>.

En 2013, les maires de 18 grandes villes américaines<ref>[http://bigstory.ap.org/article/18-mayors-limit-use-food-stamps-buy-soda Associated Press: 18 MAYORS: LIMIT USE OF FOOD STAMPS TO BUY SODA]</ref> et des autorités de certains États<ref>[http://www.wsoctv.com/news/news/local/sc-health-dept-recommends-ban-sugar-drinks-foods/nYN3d/ Article sur la Caroline du Sud]</ref> proposent que les ''food stamps'' (aides sociales fédérales bénéficiant à 47 millions d'américains pauvres, administrées par les États) ne permettent plus d'acheter des boissons sucrées. Cette idée progresse au Congrès.

==== Europe ====
{{Article détaillé|Obésité en France}}

En [[France]], une campagne de sensibilisation lancée en [[2002]] incite les gens à manger au moins cinq fruits et légumes par jour et à pratiquer l'équivalent d'une 1/2 heure de marche par jour ([[Programme national nutrition santé|Programme national nutrition-santé]] — [[PNNS]], puis PNNS 2). En [[2007]], les publicités destinées aux produits alimentaires pour enfants doivent être moins nombreuses et un message doit indiquer les risques que l'excès de ce genre de produits peut engendrer : sur les chaînes destinées aux enfants et lors des programmes pour la jeunesse, sont diffusés en petits caractères au bas des spots publicitaires les conseils « manger 5 fruits et légumes par jour », « dépense toi bien » et « évite de manger trop gras, trop sucré, trop salé ». L'efficacité de ce message sanitaire est sujette à caution, « la moitié des consommateurs ne le comprennent pas et pensent qu'il signale un aliment bon pour la santé »<ref name="sapena">Voir Nathalie Sapena, journaliste, auteure de ''L'Enfant jackpot'' aux éditions Flammarion en 2007, dans ''Casseurs de Pub. 10 ans'', Parangon/Vs, 2010, {{p.|65-67}}.</ref>.

En 2005 les distributeurs automatiques de boissons dans les écoles ont été interdits. En 2012, une taxe spécifique sur les boissons sucrées et/ou édulcorées a été créée<ref>[http://vosdroits.service-public.fr/professionnels-entreprises/F31871.xhtml Contributions sur les boissons sucrées et édulcorées]</ref>, cela alors même que le vin est deux fois moins taxé<ref>[http://www.douane.gouv.fr/informations/bulletins-officiels-des-douanes?da=13-051 Tarif des Droits sur les alcools 2014]</ref> mais est soumis au taux de TVA normal. Selon une étude commanditée par l'industrie des boissons, la taxe n'a pas eu l'effet recherché<ref>Étude Iri-Kantar Worldpanel réalisée en 2013, selon laquelle les adolescents n'ont bu que {{Unité/2|5|cl}} de soft-drinks en moins par semaine, citée dans le LSA du 17 avril 2014</ref>. Le Sénat produit un rapport sur la fiscalité comportementale et poursuit ses travaux<ref>[http://www.senat.fr/commission/soc/mecss/mission_sur_la_fiscalite_comportementale.html Mission sur la fiscalité comportementale]</ref>, le Sénat recommande d'augmenter la TVA sur les boissons sucrées et d'éliminer la taxe sur les boissons édulcorées.

Afin de prévenir l'obésité infantile, le {{2e}} Plan national nutrition santé (PNNS) 2006/2010 a été mis en place. Ce plan comporte trois grandes mesures. Supprimer la [[publicité]] pour certains aliments et certaines boissons sucrés lors des programmes jeunesse. Inciter le retrait des sucreries aux caisses des magasins alimentaires. Et instaurer de nouvelles recommandations nutritionnelles pour la [[restauration scolaire]]. Concernant la suppression de la publicité, celle-ci n'est toujours pas à l'ordre du jour, la loi dite « [[Hôpital, patients, santé et territoire]] », promulguée en [[2009]], en ayant rejeté le principe<ref name="sapena" />. Le PNNS est entré dans sa troisième phase<ref>[http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/PNNS_2011-2015.pdf Sur ''sante.gouv.fr''.]</ref> en 2011 et est complété par un Plan Obésité (PO)<ref>[http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Plan_Obesite_-_interactif.pdf Présentation du Plan obésité 2010-2013.]</ref>.

La [[Haute Autorité de santé]] a publié en {{date-|septembre 2011}} une recommandation de bonne pratique sur le [http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_964941/surpoids-et-obesite-de-l-enfant-et-de-l-adolescent-actualisation-des-recommandations-2003?xtmc=&xtcr=9 Surpoids et l'obésité de l'enfant et l'adolescent](actualisation de ses recommandations de 2003) visant à améliorer la qualité de la prise en charge médicale des enfants et adolescents ayant un surpoids ou une obésité. Selon cette recommandation, en [[France]], la prévalence estimée du surpoids incluant l’obésité était en 2006, d'après les références de l'[http://www.iaso.org/iotf/ International Obesity Task Force] (IOTF), de 18 % chez les enfants de 3 à 17 ans, dont 3,5 % présentaient une obésité et est supérieure dans les populations défavorisées. La probabilité qu’un enfant obèse le reste à l’âge adulte varie selon les études de 20 à 50 % avant la puberté, à 50 à 70 % après la puberté.

La [[Haute Autorité de santé]] a également publié en {{date-|septembre 2011}} une recommandation de bonne pratique sur [http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_964938/surpoids-et-obesite-de-l-adulte-prise-en-charge-medicale-de-premier-recours?xtmc=&xtcr=10 Le surpoids et l'obésité de l'adulte : prise en charge médicale de premier recours]. En 2009, pour l’étude Obépi-Roche citée par cette recommandation, la prévalence de l’obésité (IMC ≥ {{unité|30|kg/m2}}) chez les adultes français de {{nombre|18|ans}} et plus était de 14,5 % et celle du surpoids (25 ≤ IMC ≤ {{unité|30|kg/m2}})de 31,9 % (16). La prévalence de l’obésité était plus élevée chez les femmes (15,1 %) que chez les hommes(13,9 %)et augmentait avec l’âge dans les deux sexes avec un pic pour la tranche d’âge 55-64 ans.

En 2012, si l’obésité continue à progresser, elle semble le faire de façon beaucoup plus modérée qu’au cours des 10 dernières années<ref>[http://biensur-sante.com/tout-frais-du-jour-1-1066-l-obesite-grossit-moins L’obésité grossit moins selon l'enquête Obépi 2012] Bien Sûr Santé, 16 octobre 2012</ref>. En effet, la [[Haute Autorité de santé]], dans la mise à jour de 2011 de ses recommandations constate que depuis les années 2000 les observations suggèrent une stabilisation de la prévalence du surpoids et de l'obésité en France, chez l'enfant.

Alors que l’on comptait 6,5 millions d’obèses hexagonaux, il y en a aujourd'hui 6,9. Le taux d’obésité est donc passé de 14,5 % à 14,9 % avec un différentiel de plus en plus marqué entre les classes sociales les plus favorisées et celles qui le sont moins. L’accalmie ne concerne pas non plus les 18–24 ans. Dans cette tranche d’âge au contraire, l’incidence a véritablement bondi : + 35 %.

La [[Belgique]] met au point son Programme PNNS-B 2006-2010<ref>[http://ecoetsante2010.free.fr/article.php3?id_article=523 Programme national nutrition-santé Belgique.]</ref>.

Au [[Royaume-Uni]] on évoque officiellement la possibilité d'une taxe sur le sucre pour combattre l'obésité<ref>{{en}} [https://www.bbc.com/news/health-26442420 « Sugar tax may be necessary, England's chief medical officer says »]</ref>. Une limitation plus importante de la publicité destinée aux enfants est également à l'étude<ref>[http://www.foodanddrinkeurope.com/Products-Marketing/Two-thirds-of-British-support-junk-food-ad-ban-till-9pm/ Two thirds of British parents back extended junk food ad ban]</ref>.

== Traitements ==
[[Fichier:Fruits veggies.png|vignette|Une alimentation riche en fruits et en légumes est à la base de la prise en charge.]]
Les traitements visent, en principe, la restriction calorique pour obtenir une réduction pondérale. Parmi les moyens utilisés, il y a le régime, l'activité physique et le soutien personnalisé<ref>Revue Prescrire, {{numéro|282}}, avril 2007, ''Obésité : maigrir sans médicament''</ref>.

=== Régimes, activité physique, et mode de vie ===
==== Régimes amaigrissants ====
Les [[régimes amaigrissants]] sont de plusieurs sortes :
* la [[restriction calorique]] « équilibrée »<ref>glucides : 50 à 55 % ; lipides : 30 à 35 % ; protéines : 10 à 20 %</ref> et modérée qui consiste à une diminution de 600 kcal par jour par rapport à la ration habituelle. Selon certains, c'est elle qui a la meilleure efficacité sur le poids car elle permet de réduire le poids d'environ {{unité|5|kg}} en un an<ref name="tome27">La Revue Prescrire avril 2007/Tome 27 {{N°|282}}</ref>. La restriction calorique peut devenir un style de vie permanent, destiné en particulier à accroître la longévité<ref>[http://www.nature.com/ncomms/2014/140401/ncomms4557/full/ncomms4557.html Caloric restriction reduces age-related and all-cause mortality in rhesus monkeys]</ref>.
* les modifications alimentaires sans restriction calorique : réduction des graisses, augmentation des fruits, céréales et légumes. L'effet est minime mais non négligeable : {{unité|2|kg}} en un an ;
* le [[régime méditerranéen]], qui a fait ses preuves en termes de bénéfice dans la prévention des maladies cardiovasculaires. Il est proposé chez les patients hypercholestérolémiques, lorsqu'il existe une maladie des coronaires ;
* les régimes très basses calories : moins de 800 à moins de 600 kcal/j. Ils peuvent être sources de carences s'ils sont prolongés ;
* les régimes pauvres en graisses où les lipides ne représentent plus que 10 à 15 % des apports ([[régime Dukan]] par exemple). Son efficacité est controversée<ref>{{en}} Willett WC, {{lien brisé|url=http://www.blackwell-synergy.com/links/doi/10.1046%2Fj.1467-789X.2002.00060.x|titre=« Dietary fat plays a major role in obesity: no » }} ''Obes Rev''. 2002;3:59-68</ref> ;
* les [[régime hyperprotéiné|régimes hyperprotéinés]], pauvres en hydrates de carbone ([[Régime de Atkins|régime Atkins]]), mais riches en graisses et en protéines, n'imposant aucune restriction calorique, mais qui permettent d'augmenter la satiété. Ils ont une certaine efficacité à court terme, légèrement supérieure à d'autres régimes<ref>{{en}} Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S. {{Et al.}} [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/297/9/969 « Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial »] ''JAMA''. 2007;297:969-977</ref>{{,}}<ref>[http://www.nature.com/ijo/journal/v28/n10/full/0802767a.html International journal of obesity and related metabolic disorders. 2004;28:1283-1290]</ref>. mais qui ne se maintient pas à moyen terme<ref>Truby H, Baic S, deLooy A. {{Et al.}} [http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/332/7553/1309 « Randomised controlled trial of four commercial weight loss programmes in the UK: initial findings from the BBC "diet trials." »] ''BMJ''. 2006;332:1309-1314</ref>. Néanmoins, du fait des déséquilibres métaboliques qu'ils induisent, ils peuvent provoquer des problèmes de santé grave pouvant conduire jusqu'au décès<ref name="tome27" />{{,}}<ref>{{en}} Due A, Toubro S, Skov AR, Astrup A, [http://www.nature.com/ijo/journal/v28/n10/abs/0802767a.html « Effect of normal-fat diets, either medium or high in protein, on body weight in overweight subjects: a randomised 1-year trial »] ''Nature''</ref> ;
* une variante du régime hyperprotéiné, le régime "low-carb" faible en glucides (quel que soit le type de glucides) fait l'objet d'études approfondies<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17228046 The effects of a low-carbohydrate ketogenic diet and a low-fat diet on mood, hunger, and other self-reported symptoms]</ref>{{,}}<ref>[http://healthdaddy.org/studies-on-low-carb-and-low-fat-diets/ 27 Studies on Low-Carb and Low-Fat Diets]</ref> et semble efficace.
* le [[jeûne intermittent]] qui fait alterner des périodes de jeûne courtes (16 ou 24 heures) avec des périodes d'alimentation normale<ref>[http://www.cmaj.ca/content/early/2013/04/08/cmaj.109-4451.full.pdf « Intermittent fasting »] ''CMAJ'' 2013</ref> (il existe plusieurs variantes) ;
* le jeûne thérapeutique en cliniques spécialisées est de plus en plus pratiqué, en particulier en Russie, en Ukraine, en Allemagne<ref>La première clinique du fameux {{Dr}} [[Otto Buchinger|Buchinger]] a été fondée en 1920. De nombreuses cliniques existent aujourd'hui dans tout le pays.</ref>, en Espagne<ref>Le jeûne thérapeutique est enseigné en {{3e|cycle}} à la Faculté de médecine de Saragosse.</ref>, au Japon, aux États-Unis, au Canada, en Thaïlande, en Inde et aux Philippines. Aucune étude n'a démontré l'intérêt à long terme sur le maintien de la réduction pondérale du jeûne, et il n'est donc pas raisonnable de le recommander<ref name="tome27" />.
* modification de la fréquence et de l'heure de prise du ou des repas qui influencent l'IMC<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Hana|nom1=Kahleova|prénom2=Jan Irene|nom2=Lloren|prénom3=Andrew|nom3=Mashchak|prénom4=Martin|nom4=Hill|titre=Meal Frequency and Timing Are Associated with Changes in Body Mass Index in Adventist Health Study 2|périodique=The Journal of Nutrition|volume=147|numéro=9|date=09 2017|issn=1541-6100|pmid=28701389|pmcid=PMC5572489|doi=10.3945/jn.116.244749|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28701389|consulté le=2018-04-02|pages=1722–1728}}</ref>{{,}}<ref>{{Lien web|langue=fr|titre=Des chercheurs déterminent le rythme alimentaire idéal pour ne pas grossir|url=http://www.doctissimo.fr/nutrition/news/frequence-repas-ne-pas-grossir|date=}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=M.|nom1=Sakurai|prénom2=K.|nom2=Yoshita|prénom3=K.|nom3=Nakamura|prénom4=K.|nom4=Miura|titre=Skipping breakfast and 5‐year changes in body mass index and waist circumference in Japanese men and women|périodique=Obesity Science & Practice|volume=3|numéro=2|date=2017-04-03|issn=2055-2238|pmid=28702211|pmcid=PMC5478803|doi=10.1002/osp4.106|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5478803/|consulté le=2018-04-02|pages=162–170}}</ref>. Ainsi prendre le plus gros repas de la journée le matin ferait maigrir. Alors que prendre le plus gros repas de la journée le soir tendrait à faire grossir.

L'évaluation de l'efficacité de ces différents régimes est délicate, car les études publiées tentant de le faire sont « ouvertes » (le patient sait à quel type de régime il est soumis) et leur interprétation est donc susceptible de certains biais. De plus, elles sont de courte durée. Aucune étude n'a suivi le maintien de l'efficacité d'un programme de réduction pondérale sur plus de {{nombre|5|ans}}. Les études les plus prolongées ont montré qu'au bout de cinq ans seuls 5 % des patients avaient maintenu leur poids initial, et 64 % des patients avaient tout repris. En pratique, les conseils diététiques sans accompagnement sont d'une efficacité modérée et limitée dans le temps (forte probabilité de reprise de poids)<ref>{{en}} Dansinger ML, Tatsioni A, Wong JB, Chung M, Balk EM, [http://www.annals.org/cgi/content/abstract/147/1/41 « Meta-analysis: the effect of dietary counseling for weight loss »] ''Ann Int Med''. 2007;147:41-50</ref>{{,}}<ref name="tome27" />. Il semble médicalement raisonnable de viser au maximum une perte de poids de 5 à 10 % du poids initial<ref name="tome27" />.

L'engouement pour chacun de ces types de régimes (annoncés souvent comme nouveaux et miraculeux) varie dans le temps selon des effets de mode. La plupart des régimes alimentaires récemment mis en avant sont des régimes d'exclusion (on interdit une ou plusieurs catégories d'aliments, seuls ceux autorisés peuvent être consommés). Exemples : Mayo<ref>[http://www.mayoclinic.org/healthy-living/weight-loss/in-depth/mayo-clinic-diet/art-20045460 The Mayo Clinic Diet: A weight-loss program for life]</ref>, Atkins, South Beach/Miami, Dukan, Montignac, Scarsdale<ref>[http://www.mesregimes.com/regime_scarsdale.htm Régime Scarsdale]</ref>, Hollywood, Jenny Craig, Low-carb, Détox, sans gluten, sans produits laitiers (ou la combinaison des deux), [[Jean Seignalet|Seignalet]]/paléo{{, etc.}}

Techniquement il est quasiment impossible de perdre plus de {{unité|200|g}} de graisse par jour ({{unité|150|g}} pour une femme)<ref>Besoins réels pour une femme (TDEE) estimés à 1400 kcal par jour soit l'énergie apportée par 155 g de lipides</ref> - le corps humain étant essentiellement composé d'eau (66 % environ), de graisse (lipides), de protéines et de sels minéraux (surtout du [[phosphate de calcium]] dans les os et les dents) - les résultats acquis les premiers jours étant reliés à la consommation du stock de [[glycogène]] et de l'eau associée, de l'évacuation des selles et à une alimentation moins riche en sel (qui fait perdre de l'eau également). Cela explique aussi les reprises spectaculaires de poids par évolution inverse.

Dans son avis relatif à la demande d’évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement<ref>[https://www.anses.fr/sites/default/files/documents/NUT2009sa0099.pdf ANSES: Avis relatif à la demande d’évaluation des risques liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement]</ref> rendu le {{date-|4 mai 2011}}, l'[[ANSES]] met en garde contre les risques {{citation|d'apparition de conséquences néfastes pour la santé}} des régimes amaigrissants, {{citation|des perturbations physiologiques somatiques (d'ordres osseux, musculaire, hépatique et rénal), des modifications profondes du métabolisme énergétique et de la régulation physiologique du comportement alimentaire, ainsi que des perturbations psychologiques (troubles du comportement alimentaire). Ces dernières modifications sont souvent à l'origine du « cercle vicieux » d'une reprise de poids, éventuellement plus sévère, à plus ou moins long terme}}. Soulignant en particulier que {{citation|la reprise de poids concerne 80 % des sujets après un an et augmente avec le temps}} et que, sur le plan psychologique, {{citation|la dépression et la perte de l’estime de soi sont des conséquences psychologiques fréquentes des échecs à répétition des régimes amaigrissants}}.

Sur le plan somatique, l'agence souligne en particulier que {{citation|l’amaigrissement ne se fait pas uniquement aux dépens des réserves de masse adipeuse mais conduit rapidement à l’affaiblissement du sujet par perte de masse maigre, notamment musculaire et osseuse, quel que soit le niveau d’apport protéique}} (ce qui veut dire : [[régimes hyperprotéinés]] compris) et que {{citation|les pratiques des régimes amaigrissants, en particulier lorsqu'elles sont répétées dans le temps, sont délétères pour l’intégrité du capital osseux : ainsi, pour une perte de poids de 10 %, il est observé en moyenne une diminution de un à deux pour cent de la densité minérale osseuse}} d'où à long terme, risque d'[[ostéoporose]] et de fracture. L'avis de l'ANSES n'évalue pas le [[jeûne]] ni le [[jeûne intermittent]] cependant.

Une étude signale un taux de succès moyen à long terme des régimes de 15%<ref>[http://img2.timg.co.il/forums/1_130112090.pdf Long-term efficacy of dietary treatment of obesity]</ref>, avec un meilleur taux de succès pour des régimes accompagnés de support collectif (type WeightWatchers), de modifications de comportements et un suivi actif pendant plusieurs années (par exemple par un coach, un nutritionniste ou un diététicien).

==== Modification des pratiques alimentaires ====
Sans parler de restriction calorique, diverses actions au niveau des aliments ingérés sont envisageables :
* supprimer certaines catégories d'aliments sans aucun intérêt nutritionnel comme les boissons sucrées<ref>[http://www.i-dietetique.com/articles/faut-il-bannir-les-boissons-sucrees/8719.html Article relatant une étude sur le lien boissons sucrées et obésité]</ref>, y compris les jus de fruits ;
* suivre les recommandations du [[PNNS]] de manger au moins cinq fruits et légumes par jour. Certains aliments sont reconnus pour augmenter la satiété, comme les [[pommes]], les [[légumineuses]] ;
* choisir des aliments (hors fruits et légumes) qui augmentent la satiété, diminuent l'appétit et/ou augmentent le métabolisme : [[café]]<ref>[http://www.korr.com/solutions/files/faq-12-2.pdf Caffeine and coffee: their influence on metabolicrate and substrate utilization in normal weight and obese individuals]</ref>, piments, cannelle, thé vert<ref>[http://f2cbootcamps.com/shocking-research-on-increasing-your-metabolism/ Increasing Your Metabolism]</ref>, pain de seigle<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21247415 Effects of cereal breakfasts on postprandial glucose, appetite regulation and voluntary energy intake at a subsequent standardized lunch; focusing on rye products]</ref>, konjac, guarana ;
* boire de l'eau avant les repas<ref>{{en}} [http://www.acs.org/content/acs/en/pressroom/newsreleases/2010/august/clinical-trial-confirms-effectiveness-of-simple-appetite-control-method.html Étude montrant un effet de deux verres d'eau avant chaque repas]</ref> ;
* diminuer le niveau de transformation des aliments ingérés : aliments entiers plutôt que des purées ou soupes, riz complet plutôt que riz blanc, fruits plutôt que jus{{, etc.}} Ne pas peler les fruits<ref>[http://www.dailymail.co.uk/health/article-2000392/Apple-peel-helps-build-muscle-control-weight.html An apple a day keeps the doctor away... as long as you eat the peel]</ref> ;
* éviter les aliments à haute densité énergétique<ref>[http://www.aprifel.com/articles-sante,detail.php?&a=1202 Article sur la densité énergétique de certains aliments]</ref> ;
* éviter les aliments contenant à la fois des matières grasses et des sucres. Ces aliments n'existent pas dans la nature et leur consommation n'est pas bien régulée par l'organisme<ref>[http://www.bbc.co.uk/guides/ztchn39#zt4psbk BBC iWonder Have scientists discovered what’s really making us fat?]</ref> ;
* substituer les acides gras [[Oméga-6|omega 6]] par des acides gras [[omega 3]]<ref>{{en}} [http://www.sciencedaily.com/releases/2010/07/100726221737.htm Étude sur la relation entre un excès d'oméga-6, un déficit en oméga-3, et l'obésité]</ref> ;
* réduire les tailles des portions servies<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1447051/ The Contribution of Expanding Portion Sizes to the US Obesity Epidemic]</ref>
* tenir un journal alimentaire<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3268700/ Self-Monitoring in Weight Loss: A Systematic Review of the Literature]</ref>
* éventuellement augmenter le nombre de repas par jour en diminuant leur importance<ref>{{en}} [http://www.huffingtonpost.com/2013/01/30/obesity-myths-debunked-sex-calories-snacking-bad_n_2585332.html « Obesity Myths Exposed In New Study »]</ref>{{,}}<ref>{{en}} [http://life.nationalpost.com/2012/12/11/on-grazing-obesity-and-some-key-facts-about-snacks/ « On grazing, obesity and some key facts about snacks »]</ref> (l'efficacité de cette pratique est mise en doute<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9155494 Meal frequency and energy balance]</ref>) ;
* augmenter le petit-déjeuner, réduire le diner<ref>{{en}} [http://aje.oxfordjournals.org/content/158/1/85.full « Association between Eating Patterns and Obesity in a Free-living US Adult Population »]</ref> ;
* re-structurer les prises alimentaires en supprimant tous les snacks, jus et en-cas entre les repas, en particulier ceux contenant des sucres et des ingrédients à haut IG<ref>[https://www.theguardian.com/society/2013/sep/07/smoothies-fruit-juices-new-health-risk Smoothies and fruit juices are a new risk to health, US scientists warn]</ref> ;
* adopter un régime alimentaire [[végétarien]]<ref>[http://ajcn.nutrition.org/content/70/3/532s.full Étude sur une population déterminée d'adventistes végétariens ou non, le tableau 5 montre l'effet du régime sur l'obésité]</ref>{{,}}<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320946 Comparaison des régimes de végétariens et non-végétariens, corrélation avec le BMI]</ref>, si possible pauvre en lipides<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16164885 Étude sur un régime végétarien pauvre en lipides]</ref> et riches en glucides complexes ;
* adopter un régime alimentaire excluant le sucre (mouvement {{Citation étrangère|langue=en|I quit sugar}} développé aux États-Unis<ref>[http://www.iquitsugar.com/ Site ''I quit sugar'']</ref> et au Royaume-Uni<ref>[http://www.jamieoliver.com/sugar-rush/#bOPvfdkxDJA6TeeH.97 Site de Jamie Oliver militant en faveur d'une taxe sur le sucre]</ref>) ou le diminuant fortement (recommandations de l{{'}}''{{Langue|en|American Heart Association}}''<ref>{{en}} [http://circ.ahajournals.org/content/120/11/1011.full.pdf « Dietary Sugars Intake and Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association »]</ref> et nouvelles recommandations de l'OMS<ref>[http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2015/sugar-guideline/fr/ L’OMS appelle les pays à réduire l’apport en sucres chez l’adulte et l’enfant]</ref>), accompagner dans tous les cas le sucre de [[fibres alimentaires]] comme c'est le cas dans les fruits.
* faire certains choix alimentaires, comme éviter les chips et les pommes de terre<ref>[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296 Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men]</ref>.
* éviter les édulcorants artificiels, leur consommation étant corrélée à un gain de poids<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892765/ Gain weight by “going diet?” Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings]</ref>.
Les phytothérapeutes conseillent l'utilisation de certaines plantes médicinales ou d'extraits de plantes, en complément d'un régime hypocalorique bien équilibré{{Référence à confirmer}}<ref>http://www.phytomania.com/maigrir-phytotherapie.htm ''obésité et plantes médicinales, comment maigrir durablement grâce à la phytothérapie ? dans phytomania : plantes et médecine''</ref> ;
* des plantes qui couperaient l'appétit (anorexigènes) : hoodia, eucalyptus, laurier sauce, coca, catharanthus, phyllantus niruri, orthosiphon, algues, caroube, konjac ;{{Référence nécessaire||date=30 septembre 2022}}
* des plantes « brûle graisses », qui augmenteraient la [[Thermogenèse|thermogénèse]] : fucus et algues marines, thé vert, maté, guarana, coleus, garcinia ;{{Référence nécessaire|date=30 septembre 2022}}
* des plantes sucrantes mais qui n'apportent pas de calories : [[Stevia rebaudiana|Stevia ou herbe sucrée du Paraguay]], ''Rubus suavissimus'' ou ronce sucrée de Chine ;
* des plantes calmantes pour diminuer le stress souvent en cause dans l'obésité et permettre de mieux supporter le régime hypocalorique : le millepertuis (''Hypericum''), le pavot de Californie (''Eschscholtzia''), la valériane (''Valeriana''), le tilleul (''Tilia'').{{Référence nécessaire|date=30 septembre 2022}}

==== Activité physique ====
L'activité physique, sans restriction calorique, permet à elle seule d'avoir une baisse modérée du poids. L'association de l'activité physique à un régime est plus efficace que chacun des éléments pris séparément<ref>Miller WC, Koceja DM, Hamilton EJ, [http://www.nature.com/ijo/journal/v21/n10/abs/0800499a.html ''A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention''], Int J Obes Relat Metab Disord, 1997;21:941-947</ref>. Elle n'est pas nécessairement sportive. Il est nécessaire d'encourager l'activité physique régulière. Cette dernière permet le maintien, au long terme, de la perte de poids<ref>{{en}} Adams SO, Grady KE, Wolk CH, Mukaida C, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3958398 « Weight loss: a comparison of group and individual interventions »] ''J Am Diet Assoc''. 1986;86:485-490.</ref>. Au-delà de la baisse du poids, la pratique régulière d'activité physique a des effets bénéfiques amplifiés pour les jeunes en situation de handicap<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Lynn S.|nom1=Anderson|prénom2=Linda A.|nom2=Heyne|titre=Physical activity for children and adults with disabilities: An issue of “amplified” importance|périodique=Disability and Health Journal|volume=3|numéro=2|date=2010-04|doi=10.1016/j.dhjo.2009.11.004|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1936657409001976|consulté le=2022-12-09|pages=71–73}}</ref>.

==== Mode de vie ====
D'autres actions contre l'obésité, tenant compte de l'échec relatif des [[régime amaigrissant|régimes amaigrissants]], visent à modifier les modes de vie et à rétablir un équilibre entre les apports alimentaires et le [[métabolisme]]<ref>{{en}} [http://www.emedexpert.com/tips/metabolism-tips.shtml Pistes pour agir sur le métabolisme et la satiété alimentaire]</ref>. Dans le cadre d'un régime avec restriction calorique raisonnable avec ré-équilibrage<ref>{{en}} [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21448130 Étude établissant un lien entre l'omission du petit-déjeuner et l'obésité chez les enfants]</ref> des repas par diminution des apports au dîner et accroissement des apports au petit-déjeuner, le [[métabolisme de base]] qui représente 70 % du [[métabolisme]] doit être augmenté<ref>[http://entrainement-sportif.fr/augmenter-metabolisme-de-base.htm Métabolisme de base, comment l'augmenter]</ref>, parallèlement au métabolisme d'effort correspondant à la pratique d'activités physiques, mais qui ne constitue que 20 % environ du [[métabolisme]].

On peut aussi agir sur certains aspects du mode de vie (meilleur sommeil<ref>{{en}} [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2007.118/full Étude montrant le lien entre le manque de sommeil et l'obésité chez l'enfant]</ref>{{,}}<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22402738 Relationship between sleep quality and quantity and weight loss in women participating in a weight-loss intervention trial]</ref>, moins de stress<ref>[https://www.reuters.com/article/us-health-stress-cortisol-obesity-idUSKBN17130P More evidence linking stress to obesity]</ref>, moins de luminosité nocturne<ref>[http://aje.oxfordjournals.org/content/early/2014/05/29/aje.kwu117.short?rss=1 Relationship Between Obesity and Exposure to Light at Night]</ref>, moins de sédentarité<ref>{{en}} [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18642516 Étude sur le lien entre sédentarité et obésité]</ref>, remplacement de temps passé assis par du temps passé debout<ref>[http://www.nextdesks.com/blog/university-of-chester-study-standing-burns-serious-calories/ University of Chester Study: Standing Burns Serious Calories]</ref>, diminution de l'exposition à la publicité<ref>[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1014296#t=abstract Étude de la corrélation entre différents facteurs de mode de vie et le gain de poids]</ref>, diminution du temps passé devant la télévision<ref>{{en}} [http://www.hsph.harvard.edu/obesity-prevention-source/obesity-causes/television-and-sedentary-behavior-and-obesity/ Étude de l'Université de Harvard sur la corrélation entre le temps passé devant la télévision et l'obésité]</ref>{{, etc.}}).

=== Thérapie ===
Il a été démontré qu'un soutien actif de type thérapie comportementale améliore l'efficacité des mesures diététiques par rapport à des groupes sans thérapie (-4 à -{{unité|8|kg}})<ref>Foster GD, Makris AP, Bailer BA, [http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/82/1/230S ''Behavioral treatment of obesity''], Am J Clin Nutr 2005;82:Suppl:230S-235S</ref>. Les thérapies familiales avec le conjoint ont été légèrement plus efficaces, contrairement aux thérapies de groupe qui ne sont pas plus efficaces que les thérapies individuelles.

Au-delà du traitement comportemental, certains psychanalystes lèvent les causes inconscientes de l’enfermement dans ce symptôme et permettent alors le respect de modes de vie plus propices au respect des préconisations d’alimentation et d’exercice physique. Catherine Grangeard montre que diverses problématiques ne permettent en rien de définir une « personnalité obèse »<ref>Catherine Grangeard, ''Comprendre l’obésité, une question de personne, un problème de société'', Albin Michel 2012</ref>.

=== Médicamenteux ===
{{Section à actualiser|date=février 2024}}
Le bilan des médicaments anti-obésité à pendant longtemps été mauvais, avec cependant des améliorations notables depuis les années 2010<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |titre=Lutte contre l'obésité : 2024, une année exceptionnelle pour les médicaments amaigrissants |url=https://fr.finance.yahoo.com/actualites/lutte-contre-lob%C3%A9sit%C3%A9-2024-ann%C3%A9e-090000498.html |site=Yahoo Finance |date=2024-01-31 |consulté le=2024-02-01}}</ref>. Les « pilules amaigrissantes arc-en-ciel », composées souvent d’[[Amphétamine (classe)|amphétamines]] et de [[Diurétique|diurétiques]], étaient vendues aux femmes à partir des années 1930 jusqu'aux années 60{{Référence nécessaire|date=26 février 2024}}. Durant les années 90 et 2000, de nombreux médicaments ont été promus comme des "percées majeures": l'[[orlistat]], le [[rimonabant]] ou encore la [[fenfluramine]]. Ces traitements se sont systématiquement soldés par des échecs, généralement à cause d'effets secondaires, parfois mortels<ref name="pmid21537456">{{article|langue=en|auteur=Li MF, Cheung BM|titre=Rise and fall of anti-obesity drugs.| journal=World J Diabetes|année= 2011| volume= 2|numéro= 2| pages= 19-23| pmid=21537456| doi=10.4239/wjd.v2.i2.19| pmc=PMC3083904}}</ref> et leur arrêt est souvent suivi d'une reprise de poids{{Référence souhaitée|date=1 février 2024}}. 

À partir des années 2010, des médicaments initialement utilisés pour diminuer la glycémie chez les diabétiques, les agonistes des [[Récepteur du glucagon-like peptide-1|récepteurs GLP-1]], ont commencés à être testés pour leur effet sur la perte de poids. Leur efficacité et leur tolérance est bien meilleur que les traitements précédemment cités<ref>{{Article|prénom1=Ryan A.|nom1=Lafferty|prénom2=Peter R.|nom2=Flatt|prénom3=Nigel|nom3=Irwin|titre=GLP-1/GIP analogs: potential impact in the landscape of obesity pharmacotherapy|périodique=Expert Opinion on Pharmacotherapy|volume=24|numéro=5|pages=587–597|date=2023-04|issn=1744-7666|pmid=36927378|doi=10.1080/14656566.2023.2192865|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36927378/|consulté le=2024-02-01}}</ref>. En France, la [[Haute Autorité de santé|Haute Autorité de Santé (HAS)]] a considéré que ces traitements n'était cependant pas plus efficace que les mesures hygiéno-diététiques, ne justifiant pas leurs coûts élevés<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=WEGOVY (sémaglutide) - Obésité |url=https://www.has-sante.fr/jcms/p_3398698/fr/wegovy-semaglutide-obesite |site=Haute Autorité de Santé |consulté le=2024-02-01}}</ref>. Ces traitements ne sont donc pas remboursés par la sécurité sociale<ref>{{Lien web |langue=fr |titre=SAXENDA, première spécialité à base de liraglutide indiquée dans le contrôle du poids |url=https://www.vidal.fr/actualites/26775-saxenda-premiere-specialite-a-base-de-liraglutide-indiquee-dans-le-controle-du-poids.html |accès url=libre |site=VIDAL |consulté le=2024-02-01}}</ref>. 

Certains diminueraient divers [[facteurs de risque cardiovasculaire]] : ainsi l'[[orlistat]] diminuerait la progression du diabète<ref>{{Lien web|langue = fr|titre = Action de l'orlistat sur le diabète|url = http://fr.meds4all.com/diabete-obesite.html|site =fr.meds4all.com|date =}}</ref> (grâce à son action dans le système digestif) chez les sujets à haut risque. Le [[rimonabant]] diminuerait le tour de taille et améliorerait les taux en HDL cholestérol et en triglycérides<ref>{{en}} [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607600336/abstract ''Drug treatments for obesity: orlistat, sibutramine, and rimonabant''], Raj S Padwal, Sumit R Majumdar, Lancet 2007;369;71-77</ref>. Néanmoins, ces critères sont dits « critères intermédiaires » en épidémiologie, c'est-à-dire qu'ils ne prouvent pas une amélioration de l'espérance de vie des personnes{{refsou}}.

==== Stimulants centraux ====
Les stimulants centraux, bannis dans la plupart des pays pour leurs effets secondaires, nombreux et parfois graves :

* [[Fenfluramine]] et [[dexfenfluramine]] retirées du marché au niveau mondial en [[1997]].

* [[Amfépramone]] (diéthylpropion, DEP), [[clobenzorex]], [[fenbutrazate]], [[fenproponex]], [[mazindol]], [[méfénorex]], [[norpseudoéphédrine]], [[phendimétrazine]], [[phentermine]] et [[propylhexédrine]] : interdits en Belgique depuis {{date-|octobre 2001}}.

* [[Phénylpropanolamine]] (noréphédrine) : interdite en Belgique depuis le {{date-|1 octobre 2002}}.

* [[Amphétamine]], [[méthamphétamine]], très rarement prescrites, habituellement fabriquées et vendues de manière illégale.

* [[Nicotine]], psychostimulant modéré, ([[alcaloïde]] majeur de la plante [[Nicotiana tabacum]]), agissant en faible concentration comme parasympaticomimétique, provoque une libération d'[[adrénaline]] par les glandes médullosurrénales via les [[Nerf splanchnique|nerfs splanchniques]], cette hormone ayant entre autres pour « cible » les cellules hépatiques (menant a une augmentation de la [[glycémie]], qui peut être corrélée avec une diminution de l'appétit) et les adipocytes, entraînant une libération d'acides gras qui pourront ensuite être catabolisés par les différentes cellules de l'organisme dans le but de produire de l'énergie. Des études menées sur des rats ont montré qu'une administration quotidienne de nicotine pouvait faire décroître la masse de tissus. adipeux<ref>http://www.springerlink.com/content/u1t728731363740n/</ref>{{,}}<ref>{{lien web |langue=en |titre=Nicotine, Body Weight and Potential Implications in the Treatment of Obesity |url=http://www.ingentaconnect.com/content/ben/ctmc/2003/00000003/00000008/art00005 |site=ingentaconnect.com |éditeur=Bentham Science Publishers |consulté le=07-04-2023}}.</ref>.
* Le [[rimonabant]], un inhibiteur des récepteurs aux [[Cannabinoïde|cannabinoïdes]] de type I, permet une réduction significative du poids ainsi que des troubles métaboliques associés ([[Diabète sucré|diabète]], [[Dyslipidémie|dyslipidémies]]). Du fait de ces effets secondaires psychiatriques, une demande de retrait de l'autorisation de mise sur le marché a été faite en octobre 2008 par les autorités de santé européennes et est effective depuis.
* Le [[Sibutramine|chlorhydrate monohydraté de sibutramine]]. En 2010, l'[[Agence européenne du médicament]] recommande la suspension des autorisations de mise sur le marché de cette molécule<ref>[http://www.ema.europa.eu/pdfs/human/referral/sibutramine/3940810en.pdf Communiqué de l'Agence Européenne du médicament]</ref>, du fait des accidents cardiovasculaires graves<ref>{{lien web |titre=Obésité - la sibutramine à l’origine de troubles cardiaques |url=http://www.prescrire.org/fr/3/31/23951/0/NewsDetails.aspx |site=prescrire.org |consulté le=07-04-2023}}.</ref> En {{date-|février 2010}} elle est retirée du marché<ref>{{lien web |titre=Sibutramine (Sibutral°) retirée du marché - enfin ! |url=http://www.prescrire.org/fr/3/31/20050/0/NewsDetails.aspx |site=prescrire.org |consulté le=07-04-2023}}.</ref>.
::NB : Nicotine sans tabac, car les risques de cancer liés à la cigarette dépassent largement les éventuels effets « positifs » induits par la nicotine

==== Inhibiteurs de la GLP-1 ====
Les agonistes des [[Récepteur du glucagon-like peptide-1|récepteurs GLP-1]] (pour « [[Glucagon-like peptide-1]] ») , comme le [[liraglutide]]<ref>Astrup A, Rössner S, Van Gaal L, et als on behalf of the NN8022-1807 Study Group. [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61375-1/abstract ''Effects of liraglutide in the treatment of obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study''], Lancet, 2009;374:1606-1616</ref> ou le [[sémaglutide]], sont utilisés depuis le milieu des années 2010 dans le traitement de l'obésité. Découverts au début des années 1980<ref>https://www.science.org/content/article/her-work-paved-way-blockbuster-obesity-drugs-now-she-s-fighting-recognition.</ref> par la recherche contre le diabète, ils s'avèrent (sur le modèle animal, puis chez l'homme) diminuer la [[glycémie]] et induire une importante perte de poids en diminuant l'appétit, avec des effets secondaires initialement jugés plutôt gérables: nausées et syndromes gastro-intestinaux, qui cependant son suffisamment contraignant pour pousser des patients à stopper leur traitement. En septembre 2023, le fabricant de l'[[Ozempic]] a dû modifier l'étiquette de ce médicament pour y ajouter un risque accru d'occlusion intestinale. Il existe également des risques de pancréatite, rare mais sévère, justifiant une surveillance accrue<ref>{{Article|prénom1=Femina|nom1=Patel|prénom2=Arnold|nom2=Gan|prénom3=Karen|nom3=Chang|prénom4=Kenneth J.|nom4=Vega|titre=Acute Pancreatitis in a Patient Taking Semaglutide|périodique=Cureus|volume=15|numéro=8|pages=e43773|date=2023-08|issn=2168-8184|pmid=37731423|doi=10.7759/cureus.43773|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37731423/|consulté le=2024-02-01}}</ref>.<br>En 2023, les essais cliniques ont aussi montré une réduction des symptômes d'insuffisance cardiaque, et des risques de crises cardiaques ainsi que d’accidents vasculaires cérébraux. Pour ces raisons, la revue [[Science (revue)|Science]] a qualifié ces médicaments GLP-1 de « percée de l'année »<ref name="ScienceDec2023" />. Une protéine (TGR5) est activée par les acides biliaires dans l'[[intestin grêle]]<ref name="ScienceDec2023" />. Elle contrôle la sécrétion de la GLP-1 et s'avère indirectement activer la dépense énergétique des muscles et diminuer la graisse brune, en diminuant potentiellement à la fois le risque de diabète et l'obésité <ref>{{Lien web |langue=fr |titre=Une nouvelle molécule pour combattre à la fois le diabète et l'obésité |url=https://archiveweb.epfl.ch/actualites.epfl.ch/ |site=archiveweb.epfl.ch |consulté le=2024-01-21}}.</ref>. <br>Le premier médicament mimant le GLP-1 a été l'[[exénatide]] (Byetta, approuvé en 2005 contre le diabète de type 2, basé sur un peptide trouvé dans le venin d'un lézard géant (le monstre de Gila)<ref name="ScienceDec2023" />. Puis Novo Nordisk a mis sur le marché un autre antidiabétique : le [[liraglutide]] (Victoza, imitant le GLP-1 humain). Fin 2014, la [[Food and Drug Administration]] le valide aussi contre l'obésité<ref name="ScienceDec2023" />.<br>Enfin, le laboratoire Novo sort le sémaglutide (vendu comme Ozempic) contre le diabète et Wegovy contre l'obésité, homologué aux États-Unis pour la gestion du surpoids, avec un avantage : au lieu d'une ou deux injections par jour, une par semaine suffit ; et il semble plus efficace que les versions précédentes pour diminuer l'addiction à la prise de nourriture (15 % de poids corporel en moins, en 16 mois). Il a été prescrit à 1,7 % des américains en 2023<ref name="ScienceDec2023" />. Les « GLP-1 » sont autorisés dans l'Union européenne pour la perte de poids, mais parfois peu disponibles<ref name="ScienceDec2023">{{Article |langue=en |titre=Science’s 2023 Breakthrough of the Year: Weight loss drugs with a real shot at fighting obesity |périodique=[[Science (revue)]] |date=2023-12-14 |doi=10.1126/science.zftd1s2 |lire en ligne=https://www.science.org/content/article/breakthrough-of-the-year-2023 |consulté le=2024-01-22}}.</ref>.

Le laboratoire américain [[Eli Lilly and Company|Eli Lilly]] commercialise également depuis 2022 le [[tirzépatide]], agoniste des récepteurs [[Glucagon-like peptide-1|GLP-1]] mais également agoniste du [[Peptide insulinotrope dépendant du glucose|GIP]]. Ce dernier est plus efficace que les agonistes plus classiques des récepteurs GLP-1<ref>{{Article|prénom1=Deep|nom1=Dutta|prénom2=Vineet|nom2=Surana|prénom3=Rajiv|nom3=Singla|prénom4=Sameer|nom4=Aggarwal|titre=Efficacy and safety of novel twincretin tirzepatide a dual GIP and GLP-1 receptor agonist in the management of type-2 diabetes: A Cochrane meta-analysis|périodique=Indian Journal of Endocrinology and Metabolism|volume=25|numéro=6|pages=475–489|date=2021|issn=2230-8210|pmid=35355921|pmcid=8959203|doi=10.4103/ijem.ijem_423_21|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8959203/|consulté le=2024-02-01}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en|prénom1=Ania M.|nom1=Jastreboff|prénom2=Louis J.|nom2=Aronne|prénom3=Nadia N.|nom3=Ahmad|prénom4=Sean|nom4=Wharton|titre=Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity|périodique=New England Journal of Medicine|volume=387|numéro=3|pages=205–216|date=2022-07-21|issn=0028-4793|issn2=1533-4406|doi=10.1056/NEJMoa2206038|lire en ligne=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2206038|consulté le=2024-02-01}}</ref>{{,}}<ref>{{Article|langue=en-GB|prénom1=Nicola|nom1=Davis|prénom2=Nicola Davis Science|nom2=correspondent|titre=Diabetes drug leads to notable weight loss in people with obesity – study|périodique=The Guardian|date=2022-06-05|issn=0261-3077|lire en ligne=https://www.theguardian.com/science/2022/jun/05/diabetes-drug-tirzepatide-leads-to-notable-weight-loss-in-people-with-obesity-study|consulté le=2024-02-01}}</ref>. Ils ne sont pas commercialisés en 2024 en France<ref>{{Lien web |langue=fr-FR |prénom=Par Nicolas Berrod Le 9 novembre 2023 |nom=à 13h46 |titre=Traitement attendu contre l’obésité : cinq minutes pour comprendre l’enthousiasme autour du tirzépatide |url=https://www.leparisien.fr/societe/sante/traitement-attendu-contre-lobesite-cinq-minutes-pour-comprendre-lenthousiasme-autour-du-tirzepatide-09-11-2023-P6457ZLQIBBRJJ54IWKUHXXP74.php |site=leparisien.fr |date=2023-11-09 |consulté le=2024-02-01}}</ref>.

==== Autres traitements ====
D'autres molécules sont {{Quand|en cours}} de test, dont :
* l'INT-777, composé d'acide 6-éthyle-23-méthyle-cholique, en cours de développement en 2011<ref>[http://www.news-medical.net/news/20090902/10/French.aspx INT-777 en instance de brevet]</ref>.
*  la [[tesofensine]]<ref>Astrup A, Madsbad S, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Meinert Larsen T, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(08)61525-1/abstract ''Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial''], Lancet, 2008;72:1906-1913</ref> ;
*  Vaccin : un vaccin antighréline est (en 2011) en cours d'essai chez la souris<ref>Le quotidien du Médecin, 07/05/2011. [http://www.lequotidiendumedecin.fr/information/obesite-bientot-un-vaccin-antighreline Bientôt un vaccin antighréline] Consulté le 13 juin 2011.</ref>.
L'[[orlistat]] : inhibiteur des lipases gastro-intestinales, en vente libre (sans nécessité d'une ordonnance médicale) aux États-Unis depuis [[2006]]<ref>Williams G, [http://www.bmj.com/cgi/content/extract/335/7631/1163 ''Orlistat over the counter''], BMJ, 2007;335:1163-1164</ref>. ainsi qu'en France sous le nom d'Alli (à un dosage deux fois inférieur). Son effet sur la réduction pondérale est très modeste (et encore, aux doses prescrites pour la spécialité sur ordonnance) : en moyenne {{unité|3.5|kg}} en plus qu'avec un placebo en 12 à 24 mois. Ses effets indésirables, maintenant mieux connu,sont : outre les problèmes digestifs (diarrhées, selles graisseuses, "fuites", ainsi que les problèmes de malabsorption qui en découlent, notamment des vitamines liposolubles - A, D, E, K, mais aussi des contraceptifs oraux avec risque de grossesse non désirée, et d'autres médicaments) ont été décrits des atteintes hépatiques (parfois mortelles), des pancréatites, ainsi que des néphropathies avec insuffisances rénales aiguës. Selon la Revue Prescrire, ce médicament présente un risque d'effets indésirables, "disproportionné avec [son] efficacité marginale et passagère."<ref>La Revue Prescrire.Décembre 2011/Tome 31. {{numéro|338}}</ref>{{,}}<ref>La Revue Prescrire.Décembre 2012/Tome 32. {{numéro|350}} (Supplément Interactions Médicamenteuses)</ref>.

Le {{date|10|septembre|2014}}, la [[Food and Drug Administration]] (FDA) a donné son feu vert à la commercialisation de l'association [[bupropion]]/[[naltrexone]] (nom commercial : ''Contrave'' de l'entreprise pharmaceutique japonaise [[Takeda Pharmaceutical]]) dans le traitement de l’obésité<ref>{{Lien web |langue=en |titre=FDA approves weight-management drug Contrave |url=http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm413896.htm |site=Food and Drug Administration |date=10 septembre 2014 |consulté le=18 septembre 2014}}.</ref>.

=== Chirurgie bariatrique ===
{{article détaillé|Chirurgie bariatrique}}
La chirurgie bariatrique consiste à restreindre l'absorption des aliments, diminuant, de fait, l'apport calorique journalier.

L'anneau gastrique réduit la prise de nourriture et la [[gastroplastie]] consiste à réduire la taille de l'estomac en supprimant une partie, de manière à réduire la prise de nourriture, mais aussi la production d'une hormone sécrétée par l'estomac (la [[ghréline]]) qui est à l'origine de la sensation de faim quand l'estomac est vide (le taux de cette hormone augmente quand l'estomac est vide et diminue après le repas).

=== Autres ===
La stimulation électrique du [[nerf vague]] permet de couper la sensation de faim, entraînant une perte de poids. Un dispositif de cette sorte a eu l'agrément de la [[Food and Drug Administration]] pour cette indication en 2015<ref>[http://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf13/P130019b.pdf ''EnteroMedics Maestro Rechargeable System - P130019''], FDA</ref>.

== Notes et références ==
{{Références nombreuses|taille=24| références=
<ref name="2010_jamanetwork.com">{{ article 
   | lang=en
   | auteurs=Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR
   | titre=Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008
   | journal=[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]
   | date=2010
   | vol=303
   | no=3
   | pages=235-241
   | url=http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/185235 }}.</ref>
}}

== Voir aussi ==
{{Autres projets
| commons = Category:Obesity
| wiktionary = obésité
}}
=== Bibliographie ===

==== Livres ====
* [[Georges Vigarello]], ''Les Métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité du Moyen Âge au {{S-|XX}}'', éditions Gallimard, 384 p., 2010
* Arnaud Basdevant et Bernard Guy-Grand, ''Médecine de l'obésité'', éditions Flammarion, {{coll|Médecine-sciences}}, {{date-|février 2004}} (définitions et classifications, causes, comportements alimentaires, complications{{, etc.}})
* Catherine Grangeard (psychanalyste), ''Obésités : le poids des mots, les maux du poids'', éditions Calmann-Lévy, {{date-|février 2007}}

=== Filmographie ===
{{Catégorie principale|Obésité au cinéma}}
* ''[https://www.arte.tv/fr/videos/083970-000-A/un-monde-obese/ Un monde obèse]'', documentaire de Thierry de Lestrade et Sylvie Gilman, France, 2020.
* ''[[Super Size Me]]'', film de [[Morgan Spurlock]], [[2004]].
* ''[[L'obésité est-elle une fatalité ?]]'', [[web-documentaire]] de [[Samuel Bollendorff]] et Olivia Colo, [[2009]].
* {{Lien web |langue=fr |titre=Un monde obèse|description=documentaire 88 min|auteur1=Thierry de Lestrade|auteur2=Sylvie Gilman |url=https://www.arte.tv/fr/videos/083970-000-A/un-monde-obese/ |date=2020 |site=arte.tv |consulté le=2024-06-30}}.

=== Articles connexes ===
{{Colonne|taille=24|
* [[Activités physiques adaptées]]
* [[Alimentation]], [[Régime alimentaire]], [[Régime amaigrissant]]
* [[Anorexigène]]
* [[Environnement obésogène]]
* [[Microbiote]]
* [[Obésité induite par l'horloge moléculaire]]
* [[Syndrome métabolique]]
* [[Surpoids]]}}

=== Liens externes ===
* [https://www.radiofrance.fr/franceculture/podcasts/la-science-cqfd/obesite-7705194 « Obésité : de nouveaux traitements dans la balance »], ''La Science, CQFD'', France Culture, 23 septembre 2024.
* [http://www.inserm.fr/fr/questionsdesante/dossiers/obesite_jeunes/ Site INSERM sur l'obésité des jeunes]
* [http://www.sante.gouv.fr/htm/actu/34_010131.htm Programme national nutrition-santé] (PNNS, France)
* [http://www.eufic.org/article/fr/page/BARCHIVE/expid/basics-obesite-surcharge-ponderale/ Obésité et surcharge pondérale], sur le site du Conseil européen de l'information sur l'alimentation
* [http://www.hug.ch/education-therapeutique Service d'enseignement thérapeutique pour maladies chroniques, centre collaborateur de l'OMS], hôpitaux universitaires de Genève
==== Bases de données et dictionnaires ====
{{liens}}


{{Palette|Obésité}}
{{Portail|handicap|médecine|alimentation et gastronomie}}

{{DEFAULTSORT:Obesite}}
[[Catégorie:Endocrinologie]]
[[Catégorie:Trouble nutritionnel]]
[[Catégorie:Obésité|*]]
[[Catégorie:Maladie liée au mode de vie]]